Pautri (28-abr-2010)
Me bajo por un motivo muy simple: todavia no empezé. Por temas personales no pude empezar antes (lei 2 bolillas y escuché 2 semis de inmuno nada más), tendria que arrancar el martes recién. Y no tengo chances
Se podrá dar en mayo?![]()
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A ver... yo estoy igual que vos, y me presento el 22...
Mas te vale que te vea en el piso 14 esperando a entrar, o te juro que me voy a ver en la obligacion moral de perseguirte por toda la facultad y llevarte a rendir a patadas en el culo. ^^^
Posta negri... la das de una micro!!! Es puro cagaso
Haceme caso, no me podes negar que he tenido razon en otras ocasiones...![]()
Te dije que te adoro ...no?
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"...Todo lo que no es, puede llegar a ser..."
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Apoye todas las cosas en la mesa, estoy tomando la desición. Van a ser días dificiles:S Al menos, si no me presento adelanto algo.
Gracias Fer
Sabri, vi eso y pense en el grupo de facebook de los velocirraptors, lo viste? xD (ya se que eso es un tiranosaurio eh, no me mailnterpreten(?))
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Obvio que lo vi, tengo este de fondo de pantalla del celu para que no pueda olvidarlo!! xD
"Odio cuando intento estudiar y un velociraptor en moto me tira pétalos
de rosas"
Lo sé, estoy enferma, pero mi tiranosaurio es más lindo ^^
Esperen a ver los dibujitos de mis apuntes, esos son dignos de una nueva corriente de psicoanálisis.
No hay nada que agradecer, y me parece perfecto que le des "power"...
Pensa que las peleas que se peirden son las que se abandonan, y micro ya molesto lo suficiente. ahora le toca a ellos mamarla.
He dicho.
Queridos profesores, si leyeron esto, el 22 no me "lastimen"
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Yo ya me bajé del 15... pero el 22 tengo q ir si o si. Y vos tb!!! obvio q llegas, a full todos los dias, pero llegas, no es imposible. Ademas tene en cuenta q seguro (si tenes suerte) tenes algun q otro dia de mas, xq p el 22 vamos a ser una banda! T lo digo yo q la vengo patendo hace bocha. Despues c t re complica darla. En mayo obvio c puede, pero vas a terminar jodiendo lo otro q estes cursando (o no). Para resumir, si tus motivos personales ya se solucionaron, y no existen mas del martes en adelante, ponete a estudiar a fullllllllllll ahora! lo mejor q podes hacer es sacartela de encima ahora. Despues es una lucha!!! Vos decidis, pero no te cagues 2 semanas antes sabiendo q podrias haberla rendido. Cagate mas cerca del 22! Y anotate! Suerte y decidi tranqui!
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Luly88 (09-feb-2010)
gente mas allá de que muchos nos anotamos y estamos en duda si vamos o no el 15, les cuento que entré en la página de la facu donde se puede listar los anotados para final y el 15 hay anotados 206 personas así que el que tenía miedo de que fuéramos pocos que no se asuste mas!!!!!
el 22 van a ser muuuuuuuuuuuuchoooooooossssss
Ceci* (08-feb-2010)
hola!
duda: q diferencia hay entre cromoblastomicosis y feohifomicosis? o sea, si son los mismos hongos xq causan diferente patología? no se como pase el parcial de hongos sin haberme preguntado esto...
al q pueda responder, mil Gracias!
Bart No quiero asustarte pero tal vez el coco, EL COCO! Esté En la Casa!
La diferencia es la morfología tisular.
La feohifomicosis es producida por hongos pigmentados y se presenta en los tejidos afectados como elementos micelianos tabicados, brotantes y/o seudohifas dentro de granulomas inflamatorios.
Los hongos de la cromoblastomicosis son hongos negros, también Dematiaceos, pero se presentan como cuerpos esclerotales.
Espero te sirva
A todo esto, siento curiosidad sobre una pavadita: Qué diferencia piensan que hay si se presentan muchos o pocos en el exámen, más allá de que se alargue y se pasen a otros días?
Mucha suerte a todos!!
HEY HO! LET'S GO!!
Pero xq pasa eso justamente? q factor hace q se presenten como cuerpos esclerotales o como micelios tabicados? no se si tiene gran importancia saberlo pero si me preguntan eso en el final no voy a tener idea je!
Gracias x tu rta!
Lo q puede variar en la cantidad de personas es q no se pueden delirar preguntando nuchas cosas xq se haría larguísimo el día para ellos. Así q una de dos: o nos largan con dos preguntas pavas a cada uno o nos liquidan preguntandonos las secuencia de aminoácidos de la toxina de shiga jajaja
Bart No quiero asustarte pero tal vez el coco, EL COCO! Esté En la Casa!
ROADRUNNER (09-feb-2010)
El tipo de hongo determinaria finalmente el tipo de morfología tisular, y su correspondiente reacción, podría parecer así.
Peroo...estuve buscando y leí que las especies Fonsecaea pedrosoi y Phialophora verrucosa que producen cromomicosis (o cromoblastomicosis) tb pueden involucrarse en la producción de feohifomicosis diseminada.
Igual no creo que pregunten tanto detalle. Con recordar lo principal es suficiente.
Y desde que estoy en la facu que oigo hablar de las ventajas y desventajas del mayor o menor número de gente que se presente, jaja.
HEY HO! LET'S GO!!
FND (09-feb-2010)
1) Hialohifomicosis (forma tisular del agente: filamentos hialinos septados) es un grupo bastante heterogéneo de micosis, emergente oportunista.
Agentes etiológicos:
Fusarium spp, Scedosporium spp, Scopulariopsis brevicaulis, Acremonium spp, Paecilomyces lilacinus, Trichoderma spp, Penicillum spp.
2) Candida
Y estaba pensando sobre la duración del exámen:
Se anotaron 206 alumnos, de los cuales digamos que faltaran 6 (para redondear nomás)
Supongamos ahora que la mitad tiene que dar una bolilla, y la otra mitad, dos.
Y además, supongamos que toman el examen 10 profes, a razón de una bolilla cada 10 minutos.
Tonces tenemos que cada profe aprobará 6 alumnos por hora (o sea, 1 aprobado por minuto) de los que dan 1 bolilla.
Así que en 100 minutos terminan aprobados todos los que daban 1 bolilla.
Y como los que dan 2 bolillas tardan el doble en ser aprobados (20 min) tenemos 200 minutos más.
Sacando cuentas: 100 + 200= 300 min
y 300/60 min= 5 hs
Conclusion: en 5 horas todos terminan aprobados
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Editado por sole86 en 09-feb-2010 a las 07:32 Razón: unir
HEY HO! LET'S GO!!
Preguntita puntual: Transmisión vertical de HBV, es sólo connatal o puede ser también transplacentaria? Tengo entendido que HBe Ag atraviesa la placenta y puede generar tolerancia en el feto y bla bla pero en si hay infección intrauterina del feto? Porque en el libro lo menciona pero en las filminas aparece sólo la connatal...
"La infección del HBV por vía vertical tiene una elevadísima tasa de evolución a la cronicidad" (Quarleri)
Y Oubiña dice que la vía perinatal es la más importante, pero entre el 5 y 10% de los neonatos serían infectados en la vida intrauterina.
Así que si te preguntan eso tenés que decirles que sí, tb hay infección intrauterina.
HEY HO! LET'S GO!!
Atropina (09-feb-2010), DeltaNotch (09-feb-2010), lili_iadi (10-feb-2010)
Se me ocurre(ojo que recien arranque a estudiar, y gracias a todos por el apoyo psicológico),que por ahi está relacionado con el hecho de que la feohifomicosis sea oportunista y la cromoblastomicosis no.
Tengo anotado en una filmina de hongos en cromoblastomicosis que "el cambio fenotípico se produce para evitar ambientes hostiles", y ya que el huesped es inmucompetente en la cromoblastomicosis, digamos que es "un ambiente hostil". En la feohifomicosis, al estar deprimida la inmunidad, por ahi el ambiente es más propicio para la reproducción del hongo sin cambio fenotipico.
Son todas suposiciones igual![]()
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FND (09-feb-2010)
Bart No quiero asustarte pero tal vez el coco, EL COCO! Esté En la Casa!
Luly88 (09-feb-2010)
Hola!
Lo q tengo entendido es q los eritrocitos parasitados expresan protruciones electrodensas (Knobs) formadas x proteínas pfEMP (rosetinas) q le sirven al parásito para evadir la rta inmune xq: 1) presenta variación antigenica 2) los eritrocitos infectados se unen a las cel endoteliales x lo cual quedan "secuestrados" de la circulación y así evaden pasar x el bazo y ser eliminados y 3) también le sirven para formar "ROSETAS" (de ahí el nombre que se le dio a la proteína) q es una conglomerado de eritrocitos pegados que pueden causar embolia y necrosis.
No tengo nada mas. Si alguien puede aportar algo mas, bienvenido sea
Bart No quiero asustarte pero tal vez el coco, EL COCO! Esté En la Casa!
Drosophila (09-feb-2010)
jajaja!!me mato el analisis!!!igual vos crees q solo 6 personas se van a bajar????yo creo q mucho mas, siempre hay gente q se anota por las dudas la primer fecha y despues no llega como hubiera querido y se baja...va por lo menos yo miles de veces me anote y no fui!! me acuerdo en febrero de año pasado yo rendi la primer fecha bioquimica, habia anotadas 300 personas y fuimos algo asi como 100 y poquito..
asi que para mi seremos unas 150 personas como mucho el lunes
segun lo que contaron los chicos q dieron en la 1 fecha de diciembre el examen fue rapidisimo...asi q me parece q es indistinto si hay mucha o poca gente, como siempre lo que cuenta es quien te tome...
a todo esto alguien tiene idea cuando estara la distribucion??en la cartelera de la pag no hay nada...alguien fue a la facu a ver??
pd:
ojala q mirkin y oubiña sean ratas y se tomen las vacaciones en febrero!!!ajajja!!!ya de solo pensar verlos ahi me da panico!!!
Help! Alguien me explica la serología anti-HBe Ag en infecciones persistentes?
Tengo que en agudas los Ac aparecen junto con los síntomas aprox, y después permanecen durante la recuperación y luego negativizan. Genial. Pero en infecciones crónicas tengo que estan presentes si la infeccion esta inactiva, y NO estan si está reactivada. Por que?? Y también tengo que con infecciones persistentes por variantes de HBV que no expresan HBe Ag SI hay Ac.... Cómo es posible???
No entiendo más nada !
Si, la viremia se mide por presencia de Ag E o de Ag S en sangre. Eso es lo que tengo entendido yo. El Ag S también es sinónimo de viremia, o no? En realidad tengo entendido que en infecciones crónicas hay Ag S constante, por lo tanto viremia constante, es asi? Ag S = viremia y Ag E = replicación viral?
No se por que en infección persistente si esta reactivada se detecta Ag E y No Ac anti-E. Si esta inactiva tiene sentido que no se detecte Ag E y si haya Ac anti-E, pero si se activa de repente los Ac desaparecen? Sera porque forman CI con el Ag E?
Claro, no se miden anticuerpo AgE porque al estar el antígeno "en exceso", los anticuerpos forman complejos inmunes, y las técnicas serológicas miden anticuerpos separados, pero no formando inmunocomplejos! Tengo entendido que al Ag S es sinónimo de viremia pero en las infecciones ocultas no se detecta Ag S!.
A propósito, encontré esto...
Martinez Peralta says:
"En las infecciones crónicas, persiste el HBe Ag. HBe es bueno para el seguimiento del paciente pero no para el Dx. Si con los años desaparece HBe Ag y aparecen anticuerpos anti-HBe, esto significa buen pronóstico. Recordar que esto no es una pauta absoluta, porque hay variantes del virus defectuosas para el HBe Ag (no lo producen), por lo que no siempre puede ser válido para el seguimiento; en estos casos, se mide la carga viral para seguimiento. (Aquí está también la explicación de por qué HBe no puede usarse para Dx de enfermedad crónica)."
"No vamos a encontrar anticuerpos anti-HBs porque estos se encuentran formando complejos con HBs (pero sí vemos HBs Ag porque está en exceso)".
Genial! Pero no olvides que feohifomicosis tmb se puede dar en huéspedes normales. En este caso generalmente son quistes subcutáneos. Y en los inmunocomprometidos en general se dan formas diseminadas.
Igual, a no calentarse con estas cosas, seguro preguntan lo básico, como Dx, etc.
Jaja, lo postié en joda. Pero que tomen rapidísimo es buen indicio, porque cuando es así, van a las cosas básicas y no se ponen a pedir detallitos
Cada uno vea lo mejor. A veces responder o plantear una duda ayuda mucho a retener la info, y otras veces es mejor estar repasando los subrayados propios.
Muchisima suerte a todos!!
HEY HO! LET'S GO!!
Gracias!!! Era lo que sospechaba pero en el Quarleri no lo explaya demasiado.O sea que en infección aguda no es que los Ac anti-Ag S no estan durante la infección, sino que estan pero formando CI, verdad? Por eso no aparecen hasta la resolución. Recien los detectas en sangre cuando desaparece el Ag S por resolución de la infección. Listo, clarísimo. Con los Ac anti-Ag C no pasa porque el Ag C no esta en sangre y por lo tanto no forma CI, por eso detectas los Ac desde el principio de la infección.
El Ag-E y los Ac anti-Ag E se usan para seguimiento porque representan la replicación viral (segun el Quarleri). Si bien siempre existe durante la infección crónica, si ésta es muy activa vas a detectar Ag E, y si es más bien leve vas a detectar Ac anti-Ag E, por eso lo de mejor pronóstico que dijiste si se encuentan los Ac y no los Ag.![]()
Muchas gracias, me ayudaste a aclarar totalmente este tema!!!
