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Avances en genética y terapia celular - Dr. Valentín Fuster

Avances en genética y terapia celular - Dr. Valentín Fuster

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    Avances en genética y terapia celular - Dr. Valentín Fuster

    CONFERENCIA DEL DR. VALENTIN FUSTER EN EL XXXIV CONGRESO ARGENTINO DE CARDIOLOGIA
    AÑO 2007
    AVANCES EN GENETICA Y TERAPIA CELULAR:
    "El infarto de miocardio se produce por un fallo en los mecanismos de defensa
    Cuando hablamos de millones de genes ya podremos suponer la cantidad de errores que esto lleva simplemente desde un punto de vista muy básico de las estadísticas.
    Entonces esta naciendo en este tema un campo que es un poco distinto, y es que mas que estudiar una población concreta se estudian 2 o 3 poblaciones concretas para ver que tienen en común y que tienen diferentes con alteraciones cromosómicas y ver que diferencias. Vamos a hacer el estudio HRP y vamos a estudiar comparando con la población de Framingham, en realidad Framingham es una población muy homogénea.
    Nuestro estudio es con poblaciones mucho más heterogéneas.
    Tenemos que empezar a comparar y ver si hay algo en común desde el punto de vista genético y simplemente tenemos que saber que esta aproximación sea la mas adecuada y es observacional, pero ¿como vamos a saber los resultados con alteraciones que superen a un potencial de mas del medio millón?.
    En otras palabras, estamos hablando de un problema con una cantidad de unidades que se llaman genes, que pueden alterarse con polimorfismos que pueden llegar a 100 mil o 200 mil, por lo que uno ve que es un tema muy difícil de abordar y llegar a conclusiones que en estos momentos puedan ayudar al clínico, porque son miles de genes con muy diferentes polimorfismos.

    TERAPIA CELULAR:
    La siguiente diapositiva es para hablar de otra complejidad que es la Terapia Celular, que esta muy junto a la genética, y la pregunta es: ¿podemos inyectar células de la medula ósea que puedan transformar el miocardio fibrótico en miocardio normal?.. y la respuesta es absolutamente..NO.
    Lo que si es importante es que tal vez en el futuro, una vez que ahora entendemos la complejidad de todo esto, la complejidad del tema, porque no es solo un factor de crecimiento o una cÉlula, es un vaso sanguíneo, es tejido conectivo, es mucho mas complejo la cantidad de factores que intervienen en la formación de una arquitectura celular es muy compleja.
    Una vez que comprendemos la complejidad tenemos que comenzar de nuevo en eso que decíamos aquí, y que si bien la respuesta del Instituto Nacional de Salud, es que a pesar de todo tenemos que seguir adelante y si bien en esto estamos de acuerdo, tenemos que ser muy cuidadosos y tenemos que comprender mucho mejor la genética antes de lanzarnos a aplicar millones de dólares a enfermos sin saber bien los mecanismos básicos con los cuales esas células interaccionan unas con las otras, con los factores de crecimiento y con los diferentes factores genéticos.

    Si uno es un clínico y quiere saber hoy donde está el futuro, parece que el futuro esta en la combinación de terapéuticas celulares que trabajan en muy corto plazo en días o en semanas y las células se marchan. Con una terapéutica genética que adquiere estas células y las hace auto perpetuar. Esto es lo que esta en la diapositiva:
    EXPRESION TRANSITORIA:
    Esto es la terapia celular, la parte izquierda es expresión a largo plazo: modificar ciertas células que autonómicamente las hacemos que se reproduzcan en una manera continuada.
    Y esto es un estudio muy reciente en animales experimentales, donde células de la piel pueden transformarse simplemente con ciertas modificaciones genéticas, en células que puedan dar lugar a vasos sanguíneos, a tejido miocárdico e incluso a tejido cerebral.
    “El futuro no está en la simplicidad sino en la complejidad”
    Y simplemente la terapia celular es muy importante seguir con ello y seguir con la investigación pero creo se van a unir la terapia celular y la terapia genética en la regeneración tisular, y la genética va a ayudar a que el proceso se perpetúe y la terapia celular será como la estructura o como los huesos que hacen que este proceso comience. Esto es lo que se vera bastante en el futuro.
    Ahora quiero darles una nota de precaución en cuanto al tema genético. Hace unos anos se decía que se llegaría a una momento del conocimiento que con el mapeo genético se le podría decir a Ud. ¡Cuántos años de vida tendría!. Y a Ud le podríamos decir ¡como funciona su cerebro!, y a Ud. se le podría decir que estatina necesita. Etc.
    Esto es lo que se creía hace unos años, yo creo que después de todo lo que hemos explicado, pienso que debamos necesitar quizás 100 años para poder conocer todo esto del mapeo genético y que comprendamos como cada gen interactúa unos con otros y como se desarrollan las proteínas y como desarrollan los procesos metabólicos

    Esto es un campo muy interesante pero tenemos que ser muy realistas como clínicos para saber que esto demorara muchos años.
    PRECAUCION CON LOS ESTUDIOS GENETICOS INTRAUTERINOS:
    Ahora viene la precaución y es el tejido fetal con el que se están haciendo predicciones estudiando el tejido amniótico y esto es extremadamente peligroso.
    Hay 65 alteraciones genéticas que se pueden diagnosticar hoy simplemente por una punción y sacando líquido amniótico y estudiando las células, pero esto es muy peligroso porque la especificidad y la sensibilidad de todo esto es muy baja.
    Y por otra parte se esta ya empezando a predecir otras cosas con estas enfermedades que son monogénicas, se esta empezando a predecir que es lo que ocurrirá con este feto y esto absolutamente peligrosísimo, porque no se esta teniendo en cuenta una cosa que es fundamental y es que la enfermedad es una combinación entre medio ambiente y genética.
    Seria muy iluso pensar que a partir de un estudio de líquido amniótico y con un mapeo genético se pueda diagnosticar una enfermedad, siendo que en realidad hoy por hoy es muy difícil saber el límite entre lo que es enfermedad y lo que no lo es. Entonces acá esta la precaución, porque se están creando clínicas donde les hacen pagar por estudios genéticos a las mujeres embarazadas, para saber a partir de un estudio genético de líquido amniótico que es lo que va a ocurrir con el feto y esto es peligrosísimo y no es ético.
    Como conclusión tenemos que la genética es un campo absolutamente apasionante, importantísimo pero no nos responde la pregunta clínica, en el sentido de que si yo tengo una hiperlipidemia o soy fumador, o tengo una diabetes, si voy a desarrollar la enfermedad o no: la genética no nos puede hoy contestar. Y va a tardar tiempo en contestarlo.
    MARCADORES SEROLOGICOS:
    Que ocurre con los MARCADORES SEROLOGICOS. Los marcadores serológicos es muy importante que los mencionemos:
    ¿Que es el biomarker?:
    Hay 3 tipos distintos, y es muy importante el contexto, hay uno que es un marcador biológico es como por ejemplo los seromarcadores.
    Tipo 0: Nos dirá la historia natural de la enfermedad, con relación al contexto de aspectos clínicos.
    Tipo 1: ¿Se modifica este factor con la intervención por ejemplo con las estáticas?
    Tipo 2: (es lo más difícil): ¿Podemos utilizar estos marcadores biológicos, para sustituir los endpoints clínicos?.
    En otras palabras, ¿podrá un endpoint clínico decirnos que la mortalidad esta aumentada y sustituir a la mortalidad?. No hemos llegado a eso.
    DIFERENCIA ENTRE FACTOR DE RIESGO Y MARCADOR SEROLOGICO O BIOMARCADOR SEROLOGICO:
    Factor de riesgo es un biomarcador, puede dar lugar a la enfermedad o puede no causar enfermedad.
    En cambio el marcador biológico es un marcador que nos dice que hay un proceso que esta pasando
    Entonces si nos centramos en los biomarcadores serológicos, es importante ver que en la enfermedad y concretamente enfermedad coronaria, depende del estadio de las placas, el numero de marcadores serológicos es enorme y solamente se ha visto que son los finales los que ocurren cuando existe un infarto de miocardio los que realmente tienen valor pronostico y valor diagnostico, y esto lo saben muy bien:
    La necrosis miocárdica, la isquemia, el estrés hemodinámico con el BNP, estos son factores muy finales que realmente están correlacionados con el impacto de la enfermedad en el tejido, es muy distinto que todos los demás marcadores serológicos, que en realidad son en el individuo crónico y que son extremadamente numerosos.
    EL PCR (CRP NO TIENE UN FACTOR PRONOSTICO TAN IMPORTANTE:
    Y diremos algo sobre el CRP que es tal vez el marcador que ha tenido mas repercusión, pero existe un reto actualmente con el CRP.
    Por ejemplo en el estudio de más de 4000 pacientes hubo 7 biomarcadores y el CRP tuvo cierta ventaje en predecir enfermedad CV.
    El estudio Progress, también nos ha mostrado que el PCR tiene valor clínico limitado.
    Conclusión: no hay evidencia de que podamos validar el uso del CRP como determinante.
    También en otro estudio del Cardiovascular Health Study con más de 5000 mujeres se llega exactamente a la misma conclusión y que es que el CRP no es lo que creíamos, no tiene factor pronóstico tan importante.
    Por ultimo el estudio de Edimburgo, estudio muy bien hecho, prospectivo, que llega a las mismas conclusiones.
    Porque hemos hablado tanto del CRP, por dos razones, 1)porque agregando el CRP a Framingham nos puede ayudar a poder interpretar a ese grupo intermedio de personas de tienen entre un 5 y un 20% de riesgo de eventos. Ejemplo de una persona de menos de 50 años con 2 factores de riesgo y que tienen un riesgo entre 5 y 20% de eventos CV, pues bien el CRP bajo nos acercaría mas al 5%, en cambio el CRP alto nos acercaría mas al 20%.
    O sea que el CRP tiene un valor pero no es sustitutivo de nada, se agrega a los factores de riesgo que antes hemos mencionado
    2)Y luego el CRP es importante desde el punto de vista biológico. El CRP tiene una actividad importante, a través de una activación del FKB, a través de unas moléculas que pueden producir trombosis, puede producir adherencia de monocitos en el endotelio. O sea tiene más importancia pero la importancia que tiene es mas como una actividad, como un arma de artillería, que simplemente darnos un valor pronostico concreto.
    Esto es importante porque en un estudio reciente hemos mirado en humanos la inflamación en la arteria, y no hemos comprobado correlación entre la actividad inflamatoria de la arteria y el nivel de CRP en sangre.
    El CRP es la manifestación de una inflamación de la sangre circulante, de hipercolesterolemia, de diabetes, de obesidad. Afecta los monocitos que liberan citoquinas que van al hígado, y el CRP sube, pero no necesariamente nos esta diciendo que el proceso inflamatorio esta ocurriendo dentro del vaso.
    BNP: EL MARCADOR MAS IMPORTANTE:
    Para mí el marcador más interesante de todos es el BNP, porque es el más interesante, porque es como estudiar la sedimentación de la sangre.
    Si un BNP esta aumentado nos esta diciendo que algo no esta bien.
    Isquemia, alteración hemodinámica de la cámara cardiaca izquierda, del VI o AI, porque, porque es un marcador muy sensitivo cuando existe estrés en el endotelio o en cualquier célula del organismo por lo tanto el BNP es como la temperatura, es como la VES, y en este aspecto, si somos humildes yo creo que lo podemos utilizar para poner atención a que es lo que le pasa al enfermo, ya que incluso nos puede servir para saber como va el tratamiento en el caso de la insuficiencia cardiaca. Es un marcador interesante, pero seamos humildes no es mas que la temperatura de la célula.
    Y esto nos lleva al tema siguiente, si yo como clínico quiero saber en el individuo de alto riesgo quien va a desarrollar la enfermedad o no, llego a la conclusión que la genética no me da la respuesta, y también llego a la conclusión que los marcadores crónicos tampoco me dará la respuesta. Y esto nos lleva de lleno al campo de la imagen que es realmente el campo del futuro. El futuro va a ser la economía, va a ser la genética y va a ser la tecnología de imagen.
    Los primeros estudios de tecnología de imagen comenzaron en Framingham, muy recientemente, en donde se han estudiado varios test no invasivos y se ha intentado predecir si el enfermo que esta en alto riesgo comparado con el individuo de bajo riesgo (0 a 9% a los 10 anos), las técnicas de imagen que utilizamos son positivas o no. Como vemos hay más de una técnica que es positiva. LO que quiere decir que hay cierta correlación entre Framingham que es el potencial de que se puede desarrollar un problema y la tecnología de imagen que es la que nos muestra que el problema ya esta allí.
    Al menos podemos afirmar que hay cierta asociación, y la hipótesis creo que es correcta. Ahora veremos como clínico, ya no como investigador, porque el tema cambia, y como clínico no tengo respuesta, la intentaremos dar a través del epidemiólogo y volveremos a la tecnología de imagen de nuevo. Pero realmente no he llegado a una respuesta a la pregunta que nos hemos planteado.
    Vamos a ver que nos puede dar la investigación que nos ayude a contestar estas preguntas que nos estamos haciendo.
    Volvamos entonces a esta diapositiva donde volvemos a hablar de economía, en donde la cosa esta mal, es decir que los tratamientos cardiovasculares están muy caros y no se podrán sostener.
    Estamos hablando de screaning genético y les he dicho que todo esto va avanzando y va a tardar muchos anos aunque ciertamente tiene un futuro esperanzador.
    Y luego le he hablado de bioimagen y como clínico vemos que la imagen nos va a dar una respuesta. Pero la imagen nos esta dando 2 cosas distintas:
    1) La imagen nos esta ayudando a comprender que es lo que mantiene el vaso en salud.
    Y segundo desde el punto de vista diagnostico, son dos puntos completamente distintos.
    Uno es patogenético que es lo que voy a explicar ahora y es que hace que los vasos se mantengan intactos y no entren en enfermedad. Y el otro es la tecnología de imagen diagnostico es lo mas extraordinario que tenemos porque se puede longitudinalmente y se puede estudiar en humanos y seguirlo desde el punto de vista molecular. Esto es lo que es realmente importante, no estoy hablando de diagnostico que lo veremos luego cuando hablemos de los epidemiólogos.
    Y simplemente estas próximas diapositivas que hablan de 3 puntos que mantienen al vaso saludable
    1) El primero es el ENDOTELIO. Pero el endotelio se daña con los factores de riesgo, entonces entra el LDL y comienza la enfermedad. Pero ¿que es lo que mantiene al endotelio intacto?… MODIFICAR LOS FACTORES DE RIESGO, ya hablaremos mas tarde. Pero desde el punto de vista de investigación que es lo que hace que el endotelio prolifere y se cubra de nuevo la arteria. Las células que se generan en la medula ósea y en otros tejidos, que son células progenitoras.
    ¿En que nos esta ayudando la tecnología de imagen?. Esto que ven aquí son diversos tipos de células progenitoras, hay diversos tipos, pero básicamente hay unas que son mas primitivas que otras. Y para simplemente modificar este endotelio dañado, todas se juntan y cada una tiene un papel importante y al final el endotelio se restituye. De tal manera que hoy conocemos que la concentración de estas células progenitoras en sangre baja enormemente si los factores de riesgo son elevados, porque se consumen y la médula no los puede regenerar. Y UNA vez que tratamos los factores de riesgo la concentración en sangre aumenta porque no se consumen y el endotelio es mas sano. Pero ¿que es lo que nos esta mostrando la tecnología de imagen?: La tecnología de imagen es absolutamente extraordinaria y nosotros estamos aislando cada una de estas células y estamos estudiando inmunofluorescencia y con RMN
    Está mostrando a estas células fuera del organismo que están cubriendo un área dañada. Las hemos sacado, y las hemos puesto, proliferan y vean Uds. y ven que estas células son muy vivientes. Y esto es tecnología de imagen, y lo que estamos haciendo es ver cada una de estas células progenitoras es ver cual es su papel:
    ¿es un papel proliferativo?.
    ¿Es un papel de movimiento?
    ¿Es un papel que ayuda a otras células?
    Esto es lo que se llama investigación básica, y el fin es conocer que es lo que mantiene la salud del endotelio. Y que es lo que hace cubrir al endotelio cuando esta dañado. Porque si realmente podemos en un futuro estimular estas células farmacológicamente, creo que es un paso enorme en la enfermedad ateroesclerotica, porque este es el comienzo de la enfermedad, el daño endotelial.
    2) Y esto nos lleva al tema siguiente, que son los vasa vasorum, miren Uds. Lo que ven aquí ES EL SEGUNDO mecanismo de defensa, se deposita el LDL y los vasa vasorum los sacan. Y como los sacan. Yo les estoy resumiendo datos que hoy ya sabemos. Los sacan por un gradiente DE CONCENTRACION entre la intima y el nivel de sangre del LDL
    Si bajamos el LDL en sangre este LDL se marcha. Esto lo hemos visto con estatinas, es decir que este LDL de adentro de la pared de la arteria desaparece.
    ¿Que es lo que forman los vasos vasorum?: CELULAS PROGENITORAS.
    En el momento que entra el LDL en la arteria estas células progenitoras que hablábamos también forman unos pequeños vasos, pero hay un problema importante aquí. El problema importante es que estos vasos están en una zona muy pobre de oxigeno y por lo tanto dan lugar a pequeñas hemorragias de células rojas que pasan, estas células rojas como que es un cuerpo extraño atraen un proceso inflamatorio, Y aquí viene el gran problema, y es la lucha entre el fenómeno de defensa y el fenómeno inflamatorio. Y el problema es de mucha envergadura porque lo que se ve es que básicamente si en esta lucha si vence la célula inflamatoria que es el monocito intentando comerse viva una célula roja, este monocito muy activado rompe lo que hoy sabemos es la capa fundamental que mantiene la integridad del vaso, que es la capa elástica interna.
    IMPORTANCIA DE LA CAPA ELASTICA INTERNA:
    Es muy curioso, todos hemos visto Disecciones de la aorta y siempre hablábamos de que el componente elástico era importante, pero no sabíamos que precisamente esta capa elástica interna de una arteria era tan importante. Una vez que ser rompe es capa elástica, la arteria baila, y este es el comienzo de la ruptura de placa, una arteria que no tiene a donde tomarse. Y esto es un proceso inflamatorio. Por lo cual, la solución esta entonces en dar estatinas lo mas rápido posible y agresivamente posible es decir a dosis importantes en enfermos con un alto riesgo, para aumentar este gradiente de concentración entre la pared de la arteria y afuera.
    Pero lo que estamos viendo con tecnología de imagen en este ultimo ano extraordinario es esto de los vasa vasorum lo podemos ver en humanos por RMN, y es básicamente esta zona negra en un vaso sanguíneo en humanos, y podemos ver la cantidad de sangre que traen los vasa vasorum y esto lo podemos cuantificar. Y también podemos cuantificar la cantidad de macrófagos que traen los vasos.
    Esto es tecnología de imagen, en vivo, en humanos. Es decir que por una parte estamos estudiando como mantener el endotelio sano y por otra parte estamos estudiando como varia todo este sistema de vasa vasorum y del sistema de defensa por tecnología de imagen.
    3) Y por ultimo el tercer mecanismo de defensa es el HDL. Aquí es un componente celular, esta células que son monocitos reconocen al LDL, toman el LDL y lo liberan al HDL, para sacarlo fuera. Y aquí hay un mecanismo muy interesante que son los receptores PPAR que hacen que este LDL que ha entrado en el macrófago se libere por dos mecanismos metabólicos que están aquí y finalmente el recipiente es el HDL.
    Hemos hecho estudios donde hemos alterado esta dinámica en animales experimentales y lo hemos seguido por RMN y no hay ninguna duda de que si uno inyecta HDL puro, la enfermedad regresa, lo hemos comprobado en animales experimentales.
    La razón por la cual estas drogas (como concepto) han fallado, es porque no es HDL puro, es un HDL que queda con la droga, y además como el sistema enzimático se ha alterado, esta compuesto de LDL y Triglicéridos y aquello no es un HDL efectivo.
    Pero lo que no hay ninguna duda es que si inyectamos un HDL puro (efectivo), como lo hemos hecho en animales experimentales, este LDL es muy efectivo y lo hemos demostrado con tecnología de imagen y acabamos de publicar esto con el Dr. Fayad. Y es interesantísimo, un material de contacto puede identificar monocitos que están entrando en este fenómeno de defensa. Es decir que la tecnología de imagen desde un punto de vista longitudinal, pero también prospectivo, nos permite seguir el proceso simplemente de cómo se mantiene el vaso con salud.
    Y quiero terminar con la diapositiva que he mostrado antes, porque aquí ocurre algo que es muy importante, la reconsideración de porque se produce un infarto de miocardio. "El infarto de miocardio es un fallo del mecanismo de defensa". El endotelio no se cubre y entra el LDL, los vasa vasorum, el proceso inflamatorio vence al proceso de gradiente de concentración del LDL. Y por ultimo estas células que están con la grasa, se suicidan por un proceso llamado (apop)topico cuando hay demasiado grasa, porque dicen: no puedo hacer mi trabajo. Y verán que depende del factor tisular. Hay muchas placas que se rompen pero si una placa la sangre que circula encuentra también este fenómeno de defensa que falla y el factor tisular esta allí, el coagulo se forma. Por eso que el Dr. Michael Davies decía de que de cada 100 roturas de placa solamente una terminaba en un infarto de miocardio. Es como decimos siempre, pero si el proceso es muy importante y lo que les estoy mostrando es que la tecnología de imagen nos empieza a llevar a un concepto muy distinto al que veníamos hablando hasta ahora, hasta ahora hablábamos de estabilizar la enfermedad, ahora comenzamos a hablar de como promover los factores que producen la salud del vaso. Y este concepto es completamente distinto desde el punto de vista del investigador:
    - Las células progenitoras
    - Las estatinas
    - EL pathway del HDL.
    Y esto es lo que ha llevado desde el punto de vista de la investigación a este tema interesante que es trabajar con estos 3 MECANISMOS DE DEFENSA en pacientes lamentablemente ya avanzados con diabetes, y muchos de ellos con IAM.
    Y estos son enfermos del Estudio Freedom, son pacientes diabéticos. En el estudio Freedom II tiene en cuenta todo lo que les acaba de presentar desde el punto de vista del investigador. Estamos midiendo la concentración en sangre de las celular progenitoras y comparando con los factores de riesgo, si se modifican más o menos. Estamos dando estatinas de una manera muy agresiva, estamos en estos momentos mirando la acción del HDL. Y esto donde va? Es la tecnología de imagen que nos va a decir que si dando fuerzas a los 3 mecanismos de defensa regresa la enfermedad o si no progresa. Esto es el punto final del desarrollo de esta tecnología de imagen.
    Pero el concepto más importante en la investigación, es desde el punto de vista mas diagnostico, es decir, antes de que la enfermedad se haya manifestado. Si el investigador estudia los procesos de salud del vaso y encuentra mecanismos que los puede reforzar y si utiliza la tecnología para saber si este refuerzo hace regresar la enfermedad.
    Ya no se trata la tecnología de imagen para entender la enfermedad, como les he mostrado, sino la tecnología de imagen en una 3ra fase.
    ¿Podremos identificar de aquellos 100 fumadores cuales son los 40 que están desarrollando la enfermedad y cuales son los 60 que no la están desarrollando?, y acá la genética no nos ha ayudado.
    Y acá vemos enfermedades con muchos factores de riesgo, de alto riesgo
    Y esto es un enfermo de alto riesgo o riesgo intermedio por framingham
    Porque esta es la pregunta, cuales de estos va a desarrollar la enfermedad. Y para esto se ha diseñado el estudio HRP.
    El estudio HRP ha comenzado en 3 estados de EEUU y nos va a responder esta pregunta. Este estudio de investigación conjunto entre todos los miembros del ciclo de atención al paciente, permitirá avanzar en el conocimiento y posterior abordaje terapeútico de la placa de alto riesgo (principal causa de infarto de miocardio).
    El objetivo de la iniciativa HRP ó Iniciativa para las placas de alto riesgo es colaborar en el descubrimiento y desarrollo de mejores técnicas para la identificación de los individuos en riesgo de presentar infartos y el progreso de los métodos para monitorizar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

    La placa de alto riesgo está asociada con la primera causa de muerte en el mundo occidental. Anteriormente, los infartos se atribuían a la formación de depósitos de colesterol en la pared arterial de los pacientes con niveles altos de colesterol.

    Se pensaba que estos depósitos causaban un estrechamiento gradual de las arterias coronarias y, en último término, su bloqueo.
    Sin embargo, durante décadas, se ha constatado que muchos pacientes que fallecían a causa de un infarto sólo tenían pequeñas formaciones de placas y ningún estrechamiento de las arterias coronarias; en su lugar, en cambio, se había producido una formación rápida de un trombo (coágulo sanguíneo) encima de una placa alterada, lo que había bloqueado finalmente la arteria.

    Buscando una explicación para este fenómeno, los investigadores han venido publicando a lo largo de estos últimos años que, además de los depósitos de placas de colesterol en las arterias coronarias y carótidas, también se producía inflamación.

    La placa inflamada se puede romper súbitamente y causar una trombosis. Hoy en día, estas placas se conocen como placas de alto riesgo o vulnerables.
    Dicha rotura de una placa de alto riesgo en una arteria coronaria sin que se produzca obstrucción de flujo explica por qué el 70-85% de los infartos se producen en personas sin síntomas previos y que se suponen sanos.

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