Rob

Esto me sirvio bastante sobre todo la lista de temas de 1er parcial
http://www.esnips.com/web/Patologia1UBA
chekeen

Aguará Guazú

Pato I
http://www.esnips.com/web/Patomancia

Pato II
http://www.esnips.com/web/patologia

dolores : )

Hola, les dejo el link donde subi los desgrabados de pato 2 del hospital de clinicas.

saludos!!

http://dodownload.filefront.com/7122...d2fb801ae6f8aa

Enana

Acuerdense de checarlos con las clases porque hay algunos cositas que estan desactualizadas... y completar con las cosas nuevas que den.

Saludos

Aguará Guazú

No son los mismos que están en: http://www.mancia.com.ar/foro/showthread.php?t=847 ?

dolores : )

hola, me acabo de fijar y es el mismo archivo.
el tema es q a mi me habian mandado ese archivo y desp separado por tema y me acordaba que habia un par de teoricos que estaban en uno y no en otro. entoces para subirlo ahora lo compacte todo en 1 (si te fijas adentro del zip hay tmb zips)

si queres borra el msj o movelo, porq tampoco vi en el lugar de pato 2 los threads c los archivos cuando puse hoy el msj.
saludos!!

Aguará Guazú

Rob

Bueno aca arme una carpeta en mi esnips con las cosas que yo use en la cursada de pato 2 el 1er cuatri del 2007 en la facu
hay cosas sacadas de esta misma web pero corregidas o mejoradas a mi gusto.(POR QUE NINGUN BO**** la hizo con pass o con publicidades) sino el resultado seria OTRO
Nada mas espero sirva
http://www.esnips.com/web/Patologia2UBA

Lo que puse:
las fotos del 1er parcial
Resumenes que andan dando vueltas (borre los repetidos)
Un archivo de word que arme con lo se tomo en el final separado por TEMA (MUY BUENO)
Archivo zip que tiene todos los choice de la web que tanto se hablo pero doblados al castellano con google (medio como el orto pero es algo) y con las respuestas al final.

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No hay caminos para la paz; la paz es el camino

Puma

En la libreria "el apunte" (junin e/ cordoba y paraguay) hay dos choice del AÑO PASADO!...

Saludos.

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copyrigt©2006 rolixproducciones.....un estilo de vida...

Rob

De nada
una cosa que no aclare que ahora edito
CURSADA EN LA FACULTAD

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No hay caminos para la paz; la paz es el camino

[-yam!-]

Les dejo en la wiki las descripciones de preparados de Micropatologia y Macropatologia, basada en las clases de la facultad (UBA) de PATO I

Atlas de Micropatologia - WikiMancia

Atlas de Anatomia Patologica - WikiMancia

Faltarian agregar las fotos de los preparados, al que le interese colaborar, vaya el foro de Wikimancia

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.:::WikiMancia:::.

juli_delgado

Holassss!! alguien tiene algún apunte de digestivo del robbins -medio como q es extenso-... gracias!!!

[-yam!-]

Robincito es tu respuesta

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.:::WikiMancia:::.

floren

jaja y en la bola de cristal se asomo un.......:-"el Robincito"

le tengo odio que no se entiende al robbincito me sabe a poco y el robbins me sabe a mucho;puaj!! jaja sera porque no tiene una desgraciada imagen no se no se
muy buena la pagina en ingles de examemenes altamente recomendable
saludos
florencia

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chechimza

hola como les va? aca les dejo link que puede servir :P
Bienvenido a la Escuela de Medicina

aca hay de anatomia patologica, patologia general, patologia quirurgica
es muy buena pag
tambien info de todo un poco de medicina

saludos!

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German_83

Hola! Aca les dejo las imagenes del CD de patologia del 2º parcial en una version para imprimir y con una explicacion cortita de cada preparado. Son 3 hojas de Word (2 de miroscopia y 1 de macroscopia). Espero que les sirva.

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Nos vemos, Suerte!

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gabdoc83

SOLO PUDE BAJAR UNA HOJA EL PROGRAMA ME IMPIDE BAJAR LAS OTROS ARCHIVOS ALGUIEN NO PODRIA POR FAVOR COLGARLOS EN WIKIMANCIA ( Y SI LOS TIENEN EN UN FORMATO MAS GRANDE MEJOR PORQUE ESTE ME SALIO RE CHIQUITO

(estoy hablando de pato 1 )
gracias


gabriel

dolores : )

Holas, les dejo mis resumenes de PATO I del Robbins.

Estan hechos a mano y escaneados asi q los voy subiendo x temas y segun demanda jajaja (mi letra se entiende bastante... igual cualq cosa me preguntan)

voy a ir actualizando el post a medida q vaya escaneando porq es una banda y tardo bastante en escanear...
saludos!

Infecciosas
Infecciosas_1.rar - FileFront.com

Genetica
Genetica.rar - FileFront.com

Ambiental
Ambientales.rar - FileFront.com

Cuadro para diferenciar Necrosis y Autolisis (adjunto en otro post)
http://www.mancia.org/foro/vida-estu...tml#post341716

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"I hated every minute of training. But I said 'Don't quit! Suffer now and live the rest of your life as a champion' "

Fhernando

mil gracias por los links...!!

saludos desde MéxicO..!!

DFU

Quisiera contribuir a la noble causa del estudio de la patologia. Aca les dejo un link con un resumen de diabetes del robbins en mp3!!! cuando me descomprima un poco veré si puedo subir otras cosas. Saludos
diabetes.mp3

X4VI3R

Mi aporte, chic@s:

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Crusard

Algunos seguro se acuerdan que lo armé ya en el primer parcial, pero acá va de nuevo más completito con algunas actualizaciones y agregados de las enfermedades que faltaban. Siguen sin estar las aberraciones cromosómicas (que son más fáciles aún!).
Está bueno para echarle una leída a modo de autoevaluación. Por ahí les sirve a los que rinden martes y miércoles?



{ENFERMEDAD}: {Defecto}. {Clinica}

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MARFAN: Fibrilina-1 (normal: se une a la elastina y forma las fibras elásticas). Cuerpo alargado, facies particular, problemas articulares, oculares, dentarios y cardiovasculares (Dilatación y aneurismas aórticos al ser la fibrilina un componente vascular).

EHLERS-DANLOS: Colágeno Fibrilar (tipos I, II y III). Piel y articulaciones frágiles y móviles, cardiovasculopatías. (Las variantes incluyen Cifoscoliosis, con fatiga muscular, Dermatosparaxis, y variantes que se limitan o a la piel o a los ligamentos)

RIÑÓN POLIQUÍSTICO:

• Dominante (adulto): Genes PKD-1 y PKD-2 > Policistinas 1 y 2 (normal: regulan el Ca++ citoplasmático). Grandes quistes en el riñón y otros órganos (ver posteo de Esteban237) con secreción serosa y a veces hemorrágica.

• Recesivo (infantil): Gen PKHD-1 > Fibrocistina (normal: regulan la diferenciación celular tubular en riñón y conductos biliares). Superficie externa lisa, tubos dilatados medulares, corteza esponjosa. Hepatopatías relacionadas con los cambios de los conductos biliares.

ALPORT: Colágeno Tipo IV (cadena α5 dominante; α4 yα3 recesivas). Trae glomerulonefritis crónica conhematuria, sordera nerviosa, y anomalías oculares.

MEMBRANA BASAL FINA: Colágeno Tipo IV (cadenas α4 y α3). Función renal bastante normal, sin sordera ni problemas oculares.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: Receptor de LDL. El hígado pierde feedback negativo (de los LDL circulantes) y libera más VLDL (colesterol) a la circulación. Hay 5 tipos según el nivel de afectación molecular.

TAY-SACHS (gangliosidosis GM2): Hexosaminidasa(α). Acumulación de gangliósidos (ceramida+ácido siálico, según recuerdo de bioquímica ) en células de todo el cuerpo, afectándose principalmente el SNC. Problemas mentales, físicos y fisiológicos, de feo pronóstico.

NIEMANN-PICK: Esfingomielinasa (Tipos A y B) o NPC-1 (Tipo C). Acumulación de esfingomielina en los tejidos. Tipo A (rara): Gran afectación del SNC, y otros tejidos. Tipo B: Mayor afectación en vísceras (hepatoesplenomegalia). Tipo C: Problemas en la conducción del Colesterol, que trae degeneración dendrítica y axonal.

GAUCHER: Glucocerebrosidasa. Acumulación de glucocerebrósidos (Ceramida+Glucosa) en fagocitos ("células de Gaucher"), produciendo visceromegalia, a veces anemia y trombocitopenia. El tipo 2 de esta enfermedad trae afectación del SNC y es letal.

MUCOPOLISACARIDOSIS: Enzimas que degradan azúcar terminal de los GAGs, acumulándose estos al no poder ser degradados. Deterioro mental y deformaciones leves.

• Hurler (I, "gargolismo"): α-1-iduronidasa
• Hunter (II): única variante ligada al X

GLUCOGENOSIS:

• Von Gierke (I): Glucosa-6-fosfatasa. Acumulación de glucógeno hepático. Hipoglucemia.
• Pompe (II): Maltasa ácida lisosomal. Idem anterior, pero se acumula glucógeno en los lisosomas.
• Brancher (o Andersen, IV): Enzina ramificante. Glucógeno anormal.
• McArdle (V): Fosforilasa muscular. Acumulación de glucógeno muscular, sin que pueda utilizarse como combustible.

ALCAPTONURIA (ocronosis): Homogentistato dioxidasa (normal: metabolismo de la tirosina). Acumulación de homogentistato. Pigmentación de la piel, excreción en orina, problemas vasculares y articulares.

FENILCETONURIA: Fenilalanina hidroxilasa (normal: Fenilalanina > Tirosina), o bien el cofactor tetra-hidrobiopterina o su reductor di-hidrobiopterina reductasa. Daño al SNC, se previene evitando su consumo dietario.

FIBROSIS QUÍSTICA (mucoviscidosis): CFTR (normal: canal de Cl-, inhibición del canal de Na+, secreción de bicarbonato en páncreas).
Normalmente en el tubo gastrointestinal y pulmón se secreta Cloro y absorbe Sodio medianamente (junto con agua). En la mutación no se secreta Cl-, y sobreabsorbe Na+ y agua, dejando las secreciones luminales deshidratadas y viscosas, con la consiguiente obstrucción de conductos e infecciones.
El sudor normalmente es hipotónico (Absorción de Cl y Na. Es la excepción, al verse facilitado el canal de Na+ debido al gradiente), pero en la mutación es hipertónico ("sudor salado").

HEMOCROMATOSIS hereditaria: Gen HFE. Normal: su producto se une al receptor de la transferrina (TfR) en membrana basolateral de entericitos, permitiendo así la endocitosis de transferrina hacia dentro de la célula. La presencia de ésta limita la absorción de Fe++ en la cara apical. Hay acumulación progresiva de hierro a través de los años por falta de este mecanismo regulatorio, el cual presenta sus efectos en la generación de radicales libres, afectando hígado, miocardio, y glándulas endócrinas principalmente.

WILSON: ATPasa transportadora de Cobre. No se puede excretar cobre por la vía biliar y se acumula en hígado y otros tejidos. Produce daño hepático y cerebral (formación radicales libres facilitada por el cobre), viéndose anillos de Kayser-Fleischer en la córnea del ojo y afectación del putámen.

NEUROFIBROMATOSIS 1: NF-1. Normal: El producto de este gen aumenta la actividad GTPasa de la proteína traductora de señales RAS, facilitando su inactivación (Y por ende, cese de la proliferación celular. A leer neoplasias!).
Al fallar este mecanismo se dispara la mitogénesis, produciendo neurofibromas (escasamente celulares), varias manchas "café con leche" características, gliomas del nervio óptico, y puntos pigmentados en el iris (nódulos de Lisch). Si buscan en imágenes google, van a ver que hay otros síntomas bastante feítos que no explica en el libro! (No da explicarlo con palabras!)

NEUROFIBROMATOSIS 2: NF-2. La función normal de este gen tiene que ver con las uniones célula-célula. Al verse afectada esta propiedad, se favorece el fenotipo neoplásico. Se ven shwanomas y tumores bilaterales en nervios periféricos y pares craneales, especialmente los acústicos.

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Si alguien encuentra algo que esté mal, o quiere agregar algún dato relevante de la clínica, avise por favor