RiGun

Ya que estamos aprovecho el thread, en la diabetes, los AGE en el Colageno IV de las MB son las que producen engrosamiento de la MB porque no permiten la degradacion del colageno por las metaloproteinasas?

Otra cosa, ¿la gota capsular es de la hoja parietal y el capuchon de fibrina de la hoja visceral de la capsula de bowman?

Lo de la nefrosis osmotica es facil gente, era por manitol si no me equivoco que se acumulaba en las celulas del epitelio tubular provocando arrastre osmotico e hinchazon celular, es una lesion reversible y ejemplo de degeneracion hidropica, si no me equivoco.

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nigromancia

El shock tiene una fase inicial no progresiva compensada (por SRAA, Catecolaminas, etc) y otra fase progresiva (cuando los mecanismos compensadores colapsan) que evoluciona a reversible. Pág. 143.

Degeneración hidropica! esa era la palabra! no me acordaba...

Lo de colágeno es correcto, es el COLIV glicosilado resistente a metaloproteasas. Pero acordate que los AGE también estimulan el deposito de MEC (fenómenos asociados a inflamación, mediados algunos por los receptores para AGE y activacion del NFkB), que da cuenta por la esclerosis mesangial y la glomeruloesclerosis nodular (y en alguna manera la arterioloesclerosis hialina)

La gota capsular es el depósito adherido a la capsula de Bowman (parietal), el casquete de fibrina es el que sale del penacho capilar (pág. 996)

No quiero ser odioso, pero nadie lee del libro? Robbins, página 289 y 290, tablas 7-4 y 7-5!!!!!

Esteban237

Lesiones exudativas, (DIABETES) se produce x un exeso en la filtración de proteinas.

Gota capsular: se deposita entre el endotelio vascular y la capa viceral de la capsula de bowman.
Capuchon de fibrina: se deposita en la capa parietal de la capsula de bowman (en el espacio urinario)

Lo de los mecanismos compensadores si es eso, agreguen tambien los barreceptores en caso de shock hipovolemico.
Estudien Shock septico, lo de los LPS de las bacterias y los superantigenos (toxina de shock toxico y la del strepto) y tengan en cuenta que tambien lo puede producir algunos metabolitos de algunos hongos.

Si cambio vacuolar hidropico, es ej, de lesion revercible como tambien la esteatosis. Si esta bien puede ser manitol, tambien sacarosa, hasta sodio, debe ser una sustancia osmoticamente activa.
Lo que dijeron en la clase que el preparado se hacia inyectando a un animal de laboratorio (raton) una sustancia osmoticamente activa, que es absorbida a nivel de los tubulos renales (proximales) y como la cantidad que se absorbe es mayor a la velocidad con la que se metaboliza y permanece en el interior de la celula en vaculas que son lisosomas distendidos y al ser una sust. osmoticamente activa atrae agua por osmosis estos se dilatan, dandole a la celula una aspecto vacuolizado, aumentando de tamaño, con desplazamiento de los nucleos hacia la base de la cèlula, es revercible porque cuando se elimina el estimulo es decir el ingreso de la sustancia, la que permanecio en los lisosomas se metaboliza y la cèlula vuelve a la normalidad.
Tengan en cuenta que cambio vacuolar hidropico no es lo mismo que tumefaccion turbia que dice el libro, en el primer capitulo del libro, en esta el agua se encuentra en el citoplasma (tambien es ej. de lesion revercible, pero no se debe al ingreso de una sustancia sino mas relacionado a la lesiòn x isquemia o hipoxia, en la cual el agotamiento de oxigeno lleva a la inibicion de la respiraciòn oxidativa en las mitocondrias, y el cambio hacia la glucolisis anaerobia, lo que lleva a la producciòn de acido lactico y otros metabolitos que al no poder ser eliminados se acumulan produciendo el ingreso de agua por osmosis, produciendo la tumefaccion de la cèlula, por eso se acumula en el citoplasma no en lisosomas) en cambio en el cambio vacuolar hidropico el agua se encuentra en el interior de vacuolas que son lisosomas distendidos.

nigromancia

Esteban, exudativa por falla de la membrana basal, pero también esta lo de los productos avanzados de glicosilación. Sobre gota capsular y capuchón de fibrina, tenes razón lo dije al revés!
(siempre editando vos! que suerte... a veces! jeje)

Esteban237

puede ser, igual yo me referia solo al glomerulo, en donde tenes lesiones productivas (glomeruloesclerosis focal o nudular de klimestiel wilson (o como se escriba ), y glomeruloesclerosis difusa, y las exudativas que son la gota capsular y el capunchon de fibrina.
Los Age (productos avanzados de glucosi....) se depositan en las paredes de los vasos, y son responsables de la microangiopatia diabetica... tambien producen engrosamiento de la membrana basal de los capilares glomerulares y contribuyen a la glomeruloesclerosis.... bla bla bla pero eso ya es otra.... lo que produce las lesiones exudativas es el deposito de proteinas que filtran en exeso, si es por falla en la membrana basal la verdad que ni idea, tendria que buscar.... pero no esta relacionado con los AGE (que tambien producen la retinopatia diabetica y la neuropatia diabetica)

si siempre editando yo igual tratemos de no desvirtuar esto como el de TBC que nos van a matar

Saludos!

nigromancia

No voy a desvirtuar, pero aconsejo que lean pág 996, dentro de la enfermedad de Kimmelstiel-Wilson "A medida que la enfermedad avanza, cada nódulo aumentea de tamaño y acaba comprimiendo y englobando a los capilares, obliterando el ovillo glomerular. Estas lesiones nodulares frecuentemente se acompañan de acúmulos importantes de material hialino en las asas capilares ("casquete de fibrina") o adheridos a la cápsula de Bowman ("gotas capsulares) [...]"

No aclara que sean lesiones separadas de la Enfermedad de K-W. Es una evolución. Cuando lees patogenia (en el capitulo de diabetes) te explica que se produce el depósito de MEC no degradable, se activa la síntesis de MEC y se producen fallos en el filtrado con acumulo de proteína. No creo que sea tan correcto hacer un corte tan tajante entre las esclerosis y los acúmulos.

frank_starling

Aca dejo un link a una página que esta genial:

Diabetes y otras