Tavo

Alguien tiene algun apunte con pesos y medidas normales de los diferentes organos?? Porque en mi practico rompian bastantes la pelotas con eso ¬¬.

Ah y por favor que alguien postee lo del seminario de Rodriguez(inflamacion subaguda, etcetc; todas esas clasificaciones que el dio como diferentes al Robbins)

Gracias!

NaTis

La única medida que me acuerdo es la de riñón 12 de alto x 6 de ancho x 3 de espesor.. ajajaj es fácil de acordarse porque es la mitad de la mitad... pero los demás no se.... Espero que no lo tomen:S:S


Lo que yo anoté en el teórico de inflamación es esto:

Tipos de inflamacion:

Segun criterio morfologico:

Alterativas
Exudativas (serosa, fibrinosa, serofibrinosa, purulenta, hemorrágica o mucocatarral)
Productivas

Según criterio clinico evolutivo:

Sobre aguda:
alterativos ++++
congestión +
fenómeno exudativo +
proliferativo -

Aguda (Entre 48 hs. y 10 días):
alterativos ++
congestión +++
fenómeno exudativo ++++ (PMN o Linfocitos)
proliferativo -

Subaguda (Entre 10 días y 3 semanas):
alterativos ++,
congestión ++
fenómeno exudativo ++
proliferativo ++

Crónica (Entre 3 semanas y un mes)
alterativos +-
congestión+
fenómeno exudativo++
proliferativo++++

Lo que me falta es que sería alterativo, ya que este es mi resumen de la clase y anote al lado "Necrosis", sio alguien me podria decir!! ajajja

Espero que sirva!
Saludetes!

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sole86

Las medidas normales de cada organo estan al principio de cada capitulo en el Robbins. Al menos corazon, riñon y algun otro mas que vi x ahi, estan.

Natis, tambien tengo anotado que alterativo es necrosis. Y eso es xq cuanto mas aguda es la inflamacion, mayores signos de necrosis hay, y a medida que se va haciendo cronica, disminuye.

Saludos!

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NaTis

Ahahah ok, ahi entendi, gracias!
Son esas cosas que anotas en las clases que desp no entendes nada ajajja

Saludetes!

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Crusard

Acá va un megaresumen de todas las enfermedades genéticas que entran para el parcial:
{ENFERMEDAD}: {Defecto}. {Clinica}

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MARFAN: Fibrilina-1 (normal: se une a la elastina y forma las fibras elásticas). Cuerpo alargado, facies particular, problemas articulares, oculares, dentarios y cardiovasculares (Dilatación y aneurismas aórticos al ser la fibrilina un componente vascular).

EHLERS-DANLOS: Colágeno Fibrilar (tipos I, II y III). Piel y articulaciones frágiles y móviles, cardiovasculopatías. (Las variantes incluyen Cifoscoliosis, con fatiga muscular, Dermatosparaxis, y variantes que se limitan o a la piel o a los ligamentos)

RIÑÓN POLIQUÍSTICO:

• Dominante (adulto): Genes PKD-1 y PKD-2 > Policistinas 1 y 2 (normal: regulan el Ca++ citoplasmático). Grandes quistes en el riñón y otros órganos (ver posteo de Esteban237) con secreción serosa y a veces hemorrágica.

• Recesivo (infantil): Gen PKHD-1 > Fibrocistina (normal: regulan la diferenciación celular tubular en riñón y conductos biliares). Superficie externa lisa, tubos dilatados medulares, corteza esponjosa. Hepatopatías relacionadas con los cambios de los conductos biliares.

ALPORT: Colágeno Tipo IV (cadena α5 dominante; α4 yα3 recesivas). Trae glomerulonefritis crónica conhematuria, sordera nerviosa, y anomalías oculares.

MEMBRANA BASAL FINA: Colágeno Tipo IV (cadenas α4 y α3). Función renal bastante normal, sin sordera ni problemas oculares.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: Receptor de LDL. El hígado pierde feedback negativo (de los LDL circulantes) y libera más VLDL (colesterol) a la circulación. Hay 5 tipos según el nivel de afectación molecular.

TAY-SACHS (gangliosidosis GM2): Hexosaminidasa(α). Acumulación de gangliósidos (ceramida+ácido siálico, según recuerdo de bioquímica ) en células de todo el cuerpo, afectándose principalmente el SNC. Problemas mentales, físicos y fisiológicos, de feo pronóstico.

NIEMANN-PICK: Esfingomielinasa (Tipos A y B) o NPC-1 (Tipo C). Acumulación de esfingomielina en los tejidos. Tipo A (rara): Gran afectación del SNC, y otros tejidos. Tipo B: Mayor afectación en vísceras (hepatoesplenomegalia). Tipo C: Problemas en la conducción del Colesterol, que trae degeneración dendrítica y axonal.

GAUCHER: Glucocerebrosidasa. Acumulación de glucocerebrósidos (Ceramida+Glucosa) en fagocitos ("células de Gaucher"), produciendo visceromegalia, a veces anemia y trombocitopenia. El tipo 2 de esta enfermedad trae afectación del SNC y es letal.

MUCOPOLISACARIDOSIS: Enzimas que degradan azúcar terminal de los GAGs, acumulándose estos al no poder ser degradados. Deterioro mental y deformaciones leves.

• Hurler (I, "gargolismo"): α-1-iduronidasa
• Hunter (II): única variante ligada al X

GLUCOGENOSIS:

• Von Gierke (I): Glucosa-6-fosfatasa. Acumulación de glucógeno hepático. Hipoglucemia.
• Pompe (II): Maltasa ácida lisosomal. Idem anterior, pero se acumula glucógeno en los lisosomas.
• Brancher (o Andersen, IV): Enzina ramificante. Glucógeno anormal.
• McArdle (V): Fosforilasa muscular. Acumulación de glucógeno muscular, sin que pueda utilizarse como combustible.

ALCAPTONURIA (ocronosis): Homogentistato dioxidasa (normal: metabolismo de la tirosina). Acumulación de homogentistato. Pigmentación de la piel, excreción en orina, problemas vasculares y articulares.

FENILCETONURIA: Fenilalanina hidroxilasa (normal: Fenilalanina > Tirosina), o bien el cofactor tetra-hidrobiopterina o su reductor di-hidrobiopterina reductasa. Daño al SNC, se previene evitando su consumo dietario.

FIBROSIS QUÍSTICA (mucoviscidosis): CFTR (normal: canal de Cl-, inhibición del canal de Na+, secreción de bicarbonato en páncreas).
Normalmente en el tubo gastrointestinal y pulmón se secreta Cloro y absorbe Sodio medianamente (junto con agua). En la mutación no se secreta Cl-, y sobreabsorbe Na+ y agua, dejando las secreciones luminales deshidratadas y viscosas, con la consiguiente obstrucción de conductos e infecciones.
El sudor normalmente es hipotónico (Absorción de Cl y Na. Es la excepción, al verse facilitado el canal de Na+ debido al gradiente), pero en la mutación es hipertónico ("sudor salado").

HEMOCROMATOSIS hereditaria: Gen HFE. Normal: su producto se une al receptor de la transferrina (TfR) en membrana basolateral de entericitos, permitiendo así la endocitosis de transferrina hacia dentro de la célula. La presencia de ésta limita la absorción de Fe++ en la cara apical. Hay acumulación progresiva de hierro a través de los años por falta de este mecanismo regulatorio, el cual presenta sus efectos en la generación de radicales libres, afectando hígado, miocardio, y glándulas endócrinas principalmente.

WILSON: ATPasa transportadora de Cobre. No se puede excretar cobre por la vía biliar y se acumula en hígado y otros tejidos. Produce daño hepático y cerebral (formación radicales libres facilitada por el cobre), viéndose anillos de Kayser-Fleischer en la córnea del ojo y afectación del putámen.

NEUROFIBROMATOSIS 1: NF-1. Normal: El producto de este gen aumenta la actividad GTPasa de la proteína traductora de señales RAS, facilitando su inactivación (Y por ende, cese de la proliferación celular. A leer neoplasias!).
Al fallar este mecanismo se dispara la mitogénesis, produciendo neurofibromas (escasamente celulares), varias manchas "café con leche" características, gliomas del nervio óptico, y puntos pigmentados en el iris (nódulos de Lisch). Si buscan en imágenes google, van a ver que hay otros síntomas bastante feítos que no explica en el libro! (No da explicarlo con palabras!)

NEUROFIBROMATOSIS 2: NF-2. La función normal de este gen tiene que ver con las uniones célula-célula. Al verse afectada esta propiedad, se favorece el fenotipo neoplásico. Se ven shwanomas y tumores bilaterales en nervios periféricos y pares craneales, especialmente los acústicos.

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Si alguien encuentra algo que esté mal, o quiere agregar algún dato relevante de la clínica, avise por favor

Esteban237

agrega acondroplasia (enanismo) y las lesiones oculares de la enfermedad de wilson.

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NaTis

Acondroplasia entra???
Ups... Espero que no haya mas cosas que entren y que no me entere!

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Crusard

Acondroplasia me parece que no entra. En el robbins (1400 y pico de páginas) solo mencionan "Acondroplasia" en un cuadrito de la página 1284. Si por alguna razón loca de la vida preguntan (que apuesto que no lo van a hacer :P) vos decís que es una deficiencia en los receptores de factores de crecimiento de los condrocitos y condroblastos, que traen como consecuencia al enanismo y otras malformaciones leves. Como curiosidad, una vez leí que los acondroplásicos suelen tener un IQ por arriba del común del resto de la población XD

ernesta

Hola gente, PREGUNTA!!!! : que onda con inflamacion? hay que saber cascadas, mediadores, etc.???? porque me estoy volviendo loca, no sé que es importante, donde tengo que enfocarme y que cosas NO puedo dejar de saber.

Se agradece una ayudita!

saudades!

Crusard

Mediadores sabelos que son importantes (no son tantas cosas como en inmuno las que hay que saber, igual).
Las cascadas estudialas de los cuadritos del Robbins que están bárbaros y muy sintéticos. Por ahi me pareció bastante tomable la cascada del factor XII (Hageman) por las múltiples consecuencias que tiene.

ernesta

Gracias!!!!

rociob

tengo una duda con las celulas epitelioides del granuloma, son multinucleadas??? xq tengo anotado en mis apuntes q si, pero en el libro dice q las multinucleadas son solamente las gigantes.

otra cosa q digo si me dan un preparado de macro para presentarlo?? xq me dijo una compañera q le dijeron q no digamos: estamos en presencia de....

gracias!! saludos!!!

discotrilaminar

no digas estamos en presencia de un pulmon, sino, estamos en presencia de un organo blablabal

And

Tengo una duda existencia: Como se describe un bazo? O sea digo:- Le salen pelos- ?? nuse como encaralo y chamullarlo con categoria. Gracias

sole86

Como dijo nahuel, son mononucleadas. Pero la fusion de estas celulas epitelioides forma las celulas gigantes de Langhans o las de tipo cuerpo extraño, son dos tipos distintos (y estas, si son multinucleadas!)

Saludos!

PD: sobre como presentar un preparado fijense q hay un archivito dando vueltas x el foro.

EDIT: Dejo el link: http://www.mancia.org/foro/uba-patol...reparados.html

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And

Sisi presentarlo todo bien. Pero me refiero a la caract especial del bazo q son los "pelitos" q tiene. q son? no entiendo porq no lo llegue a ver en clase.

Salu2

sole86

El bazo tiene pelos???

No se, yo diria que tiene una consistencia medio esponjosa. Algo caracteristico y unico del bazo, que sirve de diagnostico de organo, es que es capsulado (junto con riñon e higado, son los unicos organos con capsula) y que esta capsula manda tabiques hacia el interior del organo.

Sino, fijate en la pagina 706 del Robbins, que describe un bazo normal..

Saludos!

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And

Bueno gracias. De todas formas me sigue llamando el tema de los "pelititos"(lo escuche por ahi y me tiene intrigado jaja fue)...

Salu2 y mucha mierda pa todos!!!

Esteban237

organo parenquimatoso y lo describis segun todas las caracteristicas, es un organo con capsula que no se desprende porque se introduce en el parenquima (por eso se ven como pelitos aunque yo no diria pelitos en el parcial) por lo que puedo decir que es un bazo bla bla bla....

despues todas las características como para cualquier organo :

se presenta:
erguido o aplastado

tamaño:
normal o alterado (en mas o en menos)

Forma:
Normal o alterada (parcial difusa o localizada)

color:
normal o alterado (palido, oscuro o el color)

Capsula:
Normal: lisa brillante y transparente
Alterada: rugosa o arrugada, mate, ocapa, no desprende

Palpación:

consistencia:
normal o alterada (aumentada, duro petreo o duro elastico, o disminuida, blando)

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VALERIA

el bazo no era un organo conla capsula NO lisa brillante y trasparente??? la ayudante nos habia dicho que su capsula era OPACA Y RUGOSA.

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...Hay días para quedarse a mirar, hay días en que hay poco para ver...

And

Ahh los "pelitos" son los tabiques q quedan porq las pulpas en el corte se hacen moco ahhhhh ahora se. Gracias por sacarme la duda! La cap del bazo es lisa y transparente en condiciones normales (se ve bien rojo in vivo; Ahora en el preparado se ve em... "Desvitalizado"...). Pero vos trata de describirla segun se te presente. no digas rugosa y q el preparado sea bien liso. No inventen, describan lo q vean y si ven q se van a meter en una duda por desir: -"tiene la capsula opaca"- pero en realidad no se ve siquiera si esta la capsula, no lo digan, y traten de hacer el oral fluido. Salu2

Tavo

Te hago una pregunta: a que te referis cuando anotas "alterativos" y "proliferativo"??? Gracias por el apuntecito, ahi te mande un positivo

NaTis

Alterativo es necrosis, y proliferativo es por el tejido de granulacion que esperas encontrar...

Espero que se entienda...

Ademas, saben que ese cuadro esta en el apunte ese de la catedra que te da un cuestionario de todos los temas, hay un par de cosas que dieron en el teorico ahi.

Saludetes

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natt.

lo q dijo el pelado q da los teoricos de inflamacion es q la alterativa es cuando hay mucha lesion y poca respuesta, exudativa: cuando hay mucho exudado y productiva: cuando hay mucha proliferacion( de fibroblastos, mucho infiltrado linfocit...etc)

rociob

alguien sabe xq ocurre necrosis x licuefaccion en cerebro???