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Resumen de Tuberculosis

Resumen de Tuberculosis

  1. Avatar de Krasel86
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    #1

    Resumen de Tuberculosis

    Buenas... armé este resumen en base al teórico (muy bueno), y le sumé algunas cositas del libro y de mi TP. Los cuadros están copiados de las diapositivas del teórico. En esa clase aclararon que la descripción de la enfermedad está distinta que en el Robbins, pero que a la cátedra le parecía más correcta de esa forma.
    Espero que sirva, y si alguno de los grosos de pato como LuchoPato lo pueden chequear, estaria buenísimo.

    Salu2!
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  2. Los siguiente/s 13 mancianos agradecen a Krasel86 por este mensaje de gran utilidad:

    @YANY@ (18-Nov-2011), acelga (05-Nov-2010), Anita :-) (30-Sep-2010), antunguen21 (04-Jun-2011), Dexter_prog (17-Nov-2011), Lafran (19-Jul-2010), lait (22-Nov-2010), LuchoPato (01-Jul-2010), Nanushka (02-Jul-2010), Nubeluz (22-Jul-2010), Theembers (17-Aug-2014), Troy Mc Clure (11-Dec-2011), º·.Cristal.·º (15-Nov-2011)

  3. Médico Residente de Anatomía Patologica
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    #2
    jejeje, gracias Krasel !!! Está muy bueno el resumen, eso sí, muy resumido!! Pero para tener un buen pantallazo general de como es el tema, está muy bueno. Algunas cosas que agrego:

    A) Pusiste que el complejo de Ghon (o Ghon - Küss) se forma por el foco pulmonar (o sea, el chancro de inoculación primario, o foco de Ghon, campo medio región subpleural) + adenopatía satélite (habitualmente ganglios hiliares y paratraqueales). A esto le tenés que sumar la LINFANGITIS!! el Ghon es la suma de esos 3 = CHANCRO + ADENOPATIA + LINFANGITIS... Recordar también que NO siempre se forma el Complejo entero (depende de la Ley de Rich --> lesion = inóculo + virulencia + hipersensibildad / rta inmune; por ende, si el inoculo es muy bajo, o hay buena respuesta de entrada, no llegaría a progresar hasta la adenopatía, se entiende?).. A veces sólo el chancro, o el chancro más linfangitis, o chancro mas adenotapia. De todos modos, se considera que la Primoinfección culmina para fines de la tercera semana, lo cual coincide con la formación del Compl de Ghon...

    B) El primer cuadrito que hiciste está buenísimo! Pero podrías sacar también un par más de flechas para hacerlo más completo, por ejemplo:
    * dos flechas de Regresión Total que digan, curación SIN secuelas (tejidos quedan ad integrum, por bajo inóculo y buena respuesta) y otra que sea CON secuelas (ahi va la fibrosis y calcificación, complejo de Ranke)
    * Recordá que la TBC 2ª además se producirse por una reactivación endógena, también se produce por REINFECCIÓN EXÓGENA, entonces podrías poner una flechita que diga "reinfección" y que se una a TBC 2ª

    C) Por otro lado, las vías de diseminación clásicas son 3:
    a) por contigüidad --> neumonía lobar con consolidación
    b) por vía canalicular --> Bronconeumonía
    c) por vía linfohemática
    ---> afectación ganglionar si es por vasos linfáticos.
    ---> TBC miliar si es por sangre: Pulmonar y Extrapulmonar..
    Consecuencias de la extrapulmonar, podés nombrar: mal de Pott (afectación de vértebras), meningitis bacilar (siempre es BASAL), mal de Adisson por focos en las suprarrenales, afectación pritoneal (peritoneo en "damero"), afectación del ciego (tiflitis tuberculosa)... Se puede acfectar cualquier órgano, pero aquí te tiré los típicos "epónimos" que quedás como un rey si los mencionás.

    Espero te sirva !!!
    Saludos !!! Éxitos en el parcial !
    Lucho
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  4. Los siguiente/s 4 mancianos agradecen a LuchoPato por este mensaje de gran utilidad:

    Krasel86 (01-Jul-2010), Lafran (19-Jul-2010), Nubeluz (22-Jul-2010), º·.Cristal.·º (15-Nov-2011)

  5. Avatar de Krasel86
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    #3
    Una masa la verdad, muy buena onda. Gracias por la data. Los cuadros en realidad los copié de las diapositivas que pasaron en el seminario, me pareció que valían la pena porque estaban bien esquematizadas. Lo que hice fue ordenarlos un poco y agregarles un poco de información de ese mismo teórico, y del libro.
    Obviamente que lo que subí es un resumen, además de eso tengo leído y resumido de lo que está en el Robbins...
    No sabía lo de la linfangitis que forma parte del complejo, no lo menciona en el libro (al menos no lo vi) ni lo dijeron en el seminario, pero es un buen dato.

    Una duda que me surgió leyendo este tema es la siguiente:
    Mi pregunta es: Por qué si la TBC 2º se da generalmente a partir de reactivación de un foco latente por debilitamiento de la inmunidad, las lesiones son de predominio productivo? Entiendo que se debe a que el paciente ya está sensibilizado... pero para formar el granuloma hacen falta linfocitos Th1 de memoria, que se activen ante los antígenos tuberculínicos y secreten IFN gamma. Pero... no está justamente la inmunidad celular alterada, y por eso hay reactivación del foco? No entiendo cómo, estando el sistema inmune debilitado, puede haber reacción granulomatosa.

    Intento una auto-respuesta: En el Robbins dice que el predominio de lesiones productivas en la TBC 2º se da en pacientes con CD4+ > 300/mm3. En el caso de que el CD4+ < 200/mm3 la progresión pasa a ser aguda, similar a una TBC 2º, con lesiones de predominio exudativo.
    O sea que no siempre en la TBC 2º hay formación de granulomas, si la inmunodepresión es muy severa, hay progresión aguda. Es así esto?

    Salu2 y muchas gracias!
  6. Médico Residente de Anatomía Patologica
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    #4
    Buenas!!

    En primer lugar, tenés razón en cuanto a que el Robbins no menciona lo del Complejo de Ghon como una tríada. Supe que el teórico este año lo dio un docente que no suele darlo y también dijo lo mismo. Yo siempre tuve entendido que estaba formado por esas tres entidades, así es como lo enseñaba el Dr. Donato en los teóricos y como lo ví en los libros de infecto. De todos modos, no es lo más relevante en todo esto! Pero por las dudas mencionalo si te lo preguntan.

    Respecto a lo otro, tu duda es re entendible. Tiene que ver con la misma Ley de Rich... Se dice que HABITUALMENTE estos pacientes desarrollan las lesiones productivas (la gran mayoría, algunos no lo harán así). Lo que pusiste vos tiene mucho que ver!! Los que desarrollan lesiones exudativas son los pacientes muy inmunocomprometidos.. Los adultos que sufren reactivación (que es habitualmente por múltiples motivos, como inmunosupresión, comorbilidades, enfermedades pulmonares crónicas, alcoholismo, malnutrición, etc.), aún tienen células inmunes compatibles que responden. Los pacientes con un número muy bajo de linfocitos (como ocurre en el SIDA), no pueden responder de esta manera, con lo cual la lesion será exudativa.

    Espero lo hayas comprendido bien!! Sino trato de explicartelo de otra manera..
    Saludos !!!
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  7. Los siguiente/s 2 mancianos agradecen a LuchoPato por este mensaje de gran utilidad:

    Krasel86 (02-Jul-2010), Lafran (19-Jul-2010)

  8. Avatar de Krasel86
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    #5
    Sí, se entendió joya. O sea que sí, la formación o no de granulomas depende del grado de inmunodepresión; si es moderado pueden formarse, y si es grave (como en el SIDA) no se forman, y predominan las lesiones exudativas.

    Muchísimas gracias!
    Salu2!
  9. Avatar de acelga
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    #6
    qué lástima! cómo no vi este resumen cuando tenía que dar el final de Pato! Me hubiera ahorrado mucha angustia.
    Bueno igual me lo bajo, tal vez me sirva para el final de Micro
    Gracias Krasel!!

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