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Necrosis licuefactiva

Necrosis licuefactiva

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    #1

    Necrosis licuefactiva

    hola!!! te cuento, averigue bien, la necrosis licuefactiva no se ve al microscopio, fue una pregunta de final, es porque hay destruccion de todas las celulas por las enzimas, si se ve macroscopicamente
  2. Los siguientes usuarios agradecen a sugus por haber posteado información muy útil:

    gfswilly (26-May-2008)

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    #2
    Citar Originalmente publicado por sugus Ver post
    hola!!! te cuento, averigue bien, la necrosis licuefactiva no se ve al microscopio, fue una pregunta de final, es porque hay destruccion de todas las celulas por las enzimas, si se ve macroscopicamente

    Mira necrosis, es el conjunto de ambios morfologicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo, se clasifica en necreosis de coagulacion cuando predomina la desnaturalizacion proteica y de licuefaccion cuando predomina la digestion enzimatica de las celulas muertas.

    la necrosis de coagulacion que se debe a la desnaturalizacion proteica, se debe a una disminucion del ph intracelular (fijate cuando el libro explica lesion irrevercible en el capitulo 1 de ahi viene) que desnaturaliza tanto las proteinas estructurales como las enzimaticas evitando asi la digestiòmn enzimatica del tejido por eso se caracteriza por preservar la histoarquitectura tisular, al microscopio optico.

    la necrosis de licuefaccion se produce cuando predomina la digestiòn enzimatica de las celulas con perdida de la histoarquitectura tisular, se clasifica en autolisis cuando la digestion enzimatica es producida por las propias enzimas de las celulas muertas (ojo no confundir necrosis con autolisis son dos cosas distintas, la autolisis se produce en tejidos muertos, ej. si dejas un riñon al aire libre durante varias horas sufre autolisis y no necrosis, ademas la autolisis se diferencia de la necrosis en que hay perdida de los limites intercelulares y la presencia de nucleos con distintos grados de alteracion, + aumento de la eosinofilia del citoplasma, y como se produce en un tejido muerto no hay respuesta inflamatoria, si en la necrosis) y heterolisis cuando la digestion enzimatica es producida por las enzimas de los lizosomas de los leucocitos que acudieron a la zona de necrosis. la necrosis de licuefacion es producida por microorganismos como bacterias u hongos ya que tienen gran capacidad de desencadenar una intensa respuesta inflamatoris, y terminan convirtiendo al tejido en una masa liquida viscosa, con perdida completa de la histoarquitectura tisular, en muchos casos se forma un abseso (coleccion de pus dentro de una cavidad neoformada). Se ve desde el punto de vista microscopico, es mas el robbins tiene una foto de un riñon en el capitulo 1.

    necrosis gangrenosa: es un termino que se aplica generalmente a un miembro (como el pie diabetico en la diabetes, por la macroangiopatia diabetica--> aterosclerosis acelerada) a la cual se le sobreañade una infeccion bacteriana produciendo la licuefaccion del tejido por lo que se la llama gangrena humeda.

    Necrosis caseosa: es frecuente en los focos de infeccion x el bacilo de la tubeculosis, el nombre deriva del aspecto macreoscopico, blanco y parecido al queso, y microscopicamente se caracteriza x la perdida completa de la histoarquitectura tisular, con la presencia de restos granulares amorfos constituidos por celulas coaguladas fragmentadas con restos nucleares x lo que se la denomina necrosis sucia, rodeado por una intensa respuesta inflamatoria.

    Necrosis grasa o citoesteatonecrosis: son areas focales de destruccion de grasas (adipositos) producto de la liberacion anormal de lipasas pancreaticas activadas en el parequima pancreatico y la cavidad peritonea,l que se produce en cuadros de pancreatitis aguda, estas enzimas producen la licuefaccion de las membranas de los adipositos y la hidrolisis de los triacilgliceridos almacenados con la liberacion de acidos grasos libres que se combinan con calcio formando sales de calcio o saponificacion grasa, visible macroscopicamente y microscopicamente como areas en focos de perfiles en sombra de los adipositos necroticos, basofilos.
  4. Los siguiente/s 2 mancianos agradecen a Esteban237 por este mensaje de gran utilidad:

    Venusita (26-Jul-2008), Yalu (26-Jul-2008)

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    #3
    Citar Originalmente publicado por RiGun Ver post
    Muy bien explicado, mas el tema de la autolosis con la heterolisis que siempre da a confusion.

    Lo que no me cierra es eso de que la necrosis licuefactiva no se me al MO.

    Son dos cosas distintas: autolisis es la digestion enzimatica de la celula producida por las propias enzimas de la celula muerta.
    Heteroslisis es la digestiòn enzimatica de la celula x las enzimas de los leucicitos que acudieron a la zona de necrosis (x la respuesta inflamatoria, la liberacion del contenido de sus granulos).

    ademas tene en cuenta que es distinto tambien a autofagia y heterofagia, eso se refiere al metabolismo lisosomal.

    Necrosis de licuefaccion si se ve al Microscopio. Optico.
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    #4
    Citar Originalmente publicado por Esteban237 Ver post
    Son dos cosas distintas: autolisis es la digestion enzimatica de la celula producida por las propias enzimas de la celula muerta.
    Heteroslisis es la digestiòn enzimatica de la celula x las enzimas de los leucicitos que acudieron a la zona de necrosis (x la respuesta inflamatoria, la liberacion del contenido de sus granulos).

    ademas tene en cuenta que es distinto tambien a autofagia y heterofagia, eso se refiere al metabolismo lisosomal.

    Necrosis de licuefaccion si se ve al Microscopio. Optico.
    La necrosis licuefativa es término macroscópico, lo mismo que necrosis caseosa. La necrosis caseosa (fijate en un preparado de TBC) en el MO es una masa esosinofila homogénea con inflamación granulomatosa asociada, si te muestran eso no sabes si es TBC o sarcoidosis, etc. Si lo ves el corte en la macro te das cuenta si es una masa blanca, tipo queso es TBC (en la micro te ayuda la tinción ZN para BAAR). El termino de necrosis sucia es totalmente inespecífico y en origen necrosis caseosa es macroscopico.
    La necrosis licuefactiva (asociada a infección o en el SNC) no la ves en la micro tan característicamente, la podes deducir cuando ves masas quísticas (y esto es más en el SNC) ya que el líquido se escurrió. En la macro es una masa gelatinosa muy friable (se deshace facilmente) y por eso cuando drena quedan quistes llenos de líquido (en el SNC es el LCR, forma hidrocefalia normotensiva).
    La necrosis grasa sí la ves en el MO como masas de necrosis (eosinofilia homogénea), asociada a depostos de tejido adiposo (teñidos negativamente) a veces saponificado (podes ver también focos de calcificación distrófica, como acúmulos basófilos)
    Espero haber ayudado
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    #5
    Citar Originalmente publicado por Lauchu Ver post
    Hola, como no se ve? ..si en el robbins esta la foto microscopica de la necrosis licuefactiva, del riñon? porfavor si podes aclarame como es ese tema...
    porq no entiendo mas nada, me estoy volviendo loca!
    La foto del Robbins es ejemplo de un caso de licuefactiva en el riñon, pero es para mostrarte que en ese pedazo se forma un absceso y que lo compares con el glomérulo necrosado (por necrosis de coagulación) a la izquierda y que veas que la destrucción es completa y esta rodeada de inflamación. Pero sigue siendo término macroscópico, te dice el texto "el resultado es la formación de una masa líquida" (eso no lo ves con el microscopio!) y despues te dice que si es inflamatoria (aguda) se denomina pus. Todos sabemos que el pus es macroscopico! en la micro son colecciones de neutrófilos o abscesos o microabscesos (si sabés que el órgano no tiene cavidad normalmente) Siempre las descripciones de la patología (si agarras cualquier inflamación o infección de la segunda parte) es de macro a micro. En la macro te dicen el aspecto friable, liquido (necrosis licuefactiva), duro (fibrosis, fibromatosis), gelatinoso (ciertas infecciones, estadios de la licuefactiva), carnoso (tumores), cremoso (pus), caseoso (tbc), herrumbroso (hemocromatosis), etc. y despues tenes un correlato microscópico (espacios vacíos, sustancias proteinaceas o eosinofilas claras, centros de necrosis sucia asociado a inflamación granulomatosa, depósitos de hemosiderina y siderófagos, etc.)
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    #6
    Citar Originalmente publicado por nigromancia Ver post
    La necrosis licuefativa es término macroscópico, lo mismo que necrosis caseosa. La necrosis caseosa (fijate en un preparado de TBC) en el MO es una masa esosinofila homogénea con inflamación granulomatosa asociada, si te muestran eso no sabes si es TBC o sarcoidosis, etc. Si lo ves el corte en la macro te das cuenta si es una masa blanca, tipo queso es TBC (en la micro te ayuda la tinción ZN para BAAR). El termino de necrosis sucia es totalmente inespecífico y en origen necrosis caseosa es macroscopico.
    La necrosis licuefactiva (asociada a infección o en el SNC) no la ves en la micro tan característicamente, la podes deducir cuando ves masas quísticas (y esto es más en el SNC) ya que el líquido se escurrió. En la macro es una masa gelatinosa muy friable (se deshace facilmente) y por eso cuando drena quedan quistes llenos de líquido (en el SNC es el LCR, forma hidrocefalia normotensiva).
    La necrosis grasa sí la ves en el MO como masas de necrosis (eosinofilia homogénea), asociada a depostos de tejido adiposo (teñidos negativamente) a veces saponificado (podes ver también focos de calcificación distrófica, como acúmulos basófilos)
    Espero haber ayudado

    si esta bien lo que decis, yo lo que puse no es solo lo que dice el libro sino la forma en la que la dimos el cuatrimestre pasado, ademas es lo que le dije en el final en diciembre y me dijo que estaba bien.
    Creo que no hay que confundir necrosis caseosa con reaccion granulomatosa que son dos cosas totalmente distintas mas alla de que en la TBC pueden estar asociadas, ademas para no confundir hay que aclarar que dependiendo de si la tuberculosis es primaria o secundaria vas a ver un predominio de inflamacion granulomatosa o necrosis caseosa, en la TBC primaria que es de predominio exudativo por que se origina a partir de un primoinfecciòn (por progresion de una primoinfeccion, es decir aquella que no pudo ser controlada desde un principio, por varios motivos), en la cual la respuesta inflamatoria no es especìfica, va a predominar la necrosis caseosa y no vas a ver granulomas al M. optico, en cambio en la TBC secundaria o porteroprimaria, como ya tenes una respuesta especifica por que se genera x una reactivacion de una primoinfeccion pasada (ej. HIV) o por una reinfeccion, es de predomminio productivo, es decir va a predominar la reaccion inflamatoria sobre la necrosis caseosa por lo que vas a ver granulomas.
    Ademas en la necrosis por licuefaccion, que tenes razon se produce principalmente en el snc, sin que se sepa la causa, tambien puede producirse en reacciones inflamatorias intensas como hongos y bacterias, formando un abseso, microscopicamente se ve como vos decis.
    En la necrosis caseosa si bien es un termino que deriva del aspecto macroscopico, tambien se ve microscopicamente y el termino necrosis sucia lo remarcaron mucho durante las clases, por eso lo puse, ya se que puede ser inespecifico, pero hace referencia al conjunto de granulos formados por fragmentos de celulas coaguladas (ya que es un tipo especifico de necrosis de coagulacion que se diferencia por la perdida completa de la histoarquitectura tisular), sumado a la presencia de restos nucleares mas una intensa respuesta inflamatoria.
  9. Los siguientes usuarios agradecen a Esteban237 por haber posteado información muy útil:

    Dra_Melissa (11-Sep-2010)

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    #7
    Citar Originalmente publicado por Esteban237 Ver post
    si esta bien lo que decis, yo lo que puse no es solo lo que dice el libro sino la forma en la que la dimos el cuatrimestre pasado, ademas es lo que le dije en el final en diciembre y me dijo que estaba bien.
    Creo que no hay que confundir necrosis caseosa con reaccion granulomatosa que son dos cosas totalmente distintas mas alla de que en la TBC pueden estar asociadas, ademas para no confundir hay que aclarar que dependiendo de si la tuberculosis es primaria o secundaria vas a ver un predominio de inflamacion granulomatosa o necrosis caseosa, en la TBC primaria que es de predominio exudativo por que se origina a partir de un primoinfecciòn (por progresion de una primoinfeccion, es decir aquella que no pudo ser controlada desde un principio, por varios motivos), en la cual la respuesta inflamatoria no es especìfica, va a predominar la necrosis caseosa y no vas a ver granulomas al M. optico, en cambio en la TBC secundaria o porteroprimaria, como ya tenes una respuesta especifica por que se genera x una reactivacion de una primoinfeccion pasada (ej. HIV) o por una reinfeccion, es de predomminio productivo, es decir va a predominar la reaccion inflamatoria sobre la necrosis caseosa por lo que vas a ver granulomas.
    Ademas en la necrosis por licuefaccion, que tenes razon se produce principalmente en el snc, sin que se sepa la causa, tambien puede producirse en reacciones inflamatorias intensas como hongos y bacterias, formando un abseso, microscopicamente se ve como vos decis.
    En la necrosis caseosa si bien es un termino que deriva del aspecto macroscopico, tambien se ve microscopicamente y el termino necrosis sucia lo remarcaron mucho durante las clases, por eso lo puse, ya se que puede ser inespecifico, pero hace referencia al conjunto de granulos formados por fragmentos de celulas coaguladas (ya que es un tipo especifico de necrosis de coagulacion que se diferencia por la perdida completa de la histoarquitectura tisular), sumado a la presencia de restos nucleares mas una intensa respuesta inflamatoria.
    Estoy casi de acuerdo excepto en algo que me parece re importante. Los granulomas pueden tener necrosis caseosa por eso se llaman "granulomas caseificantes" para diferenciarlos de los de, por ejemplo, la sarcoidosis. La presencia de granulomas o no tiene que ver con el grado de inmunidad de la persona no si la tbc es primaria o secundaria. La TBC primaria con baja inmunidad (la rápidamente progresiva o diseminada) tiene baja rta como dijiste, pero igual puede haber granulomas y necrosis caseosa. La diferencia estará en la localización dentro del pulmon (predominantemente campo medio vs. la secundaria que es mas apical) Una TBC secundaria miliar tiene poco o nada en términos de granulomas. Acordate que la inmunidad celular tarda dos semanas en aparecer y el paciente generalmente no viene con menos de dos semanas de clínica.
    Hay un problema de procedimiento, cuando se examina una pieza de anatomía patológica (como decía antes) la tenes que ir explicando de lo macro a lo micro, desde afuera hacia adentro. Hay una planilla donde se pone todo respecto al aspecto microscópico y macroscópico. Si vos tenes que dar un informe no vas a poner necrosis de aspecto caseoso o licuefactiva en el aspecto macroscópico; en el aspecto microscópico vas a describir, como dijiste, necrosis sucia y otros terminos histológicos. Aparte tenes que recordar que si vos tenes que hacer un diagnóstico puramente histológico, no sabes como se veía la pieza macroscópica! Asi que sólamente vas a informar necrosis sucia y si la teñis para BAAR tenes TBC, pero no vas a informar necrosis caseosa (porque no tendria sentido morfológico; ni práctico si podes informar TBC), de hecho así se procede con la muestra de biopsia transbronquial en casos de duda de TBC cuando es un pedacito muy chico el que sacás.
    Por el otro lado la necrosis licuefactiva también la tenes que encuadrar, porque no sabes si es un quiste, por ejemplo, asi que podes hablar de un espacio quístico o pseudoquístico (si no tiene pared), y si esta lleno de neutrófilos y no habia cavidad en el organo lo informas como absceso.
    Creo que depende mucho comprender los términos si ves la patología desde la causa hacia la morfología o desde la morfología a la causa.
    Espero haberme explicado.
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    #8
    Citar Originalmente publicado por nigromancia Ver post
    Estoy casi de acuerdo excepto en algo que me parece re importante. Los granulomas pueden tener necrosis caseosa por eso se llaman "granulomas caseificantes" para diferenciarlos de los de, por ejemplo, la sarcoidosis. La presencia de granulomas o no tiene que ver con el grado de inmunidad de la persona no si la tbc es primaria o secundaria. La TBC primaria con baja inmunidad (la rápidamente progresiva o diseminada) tiene baja rta como dijiste, pero igual puede haber granulomas y necrosis caseosa. La diferencia estará en la localización dentro del pulmon (predominantemente campo medio vs. la secundaria que es mas apical) Una TBC secundaria miliar tiene poco o nada en términos de granulomas. Acordate que la inmunidad celular tarda dos semanas en aparecer y el paciente generalmente no viene con menos de dos semanas de clínica.
    Hay un problema de procedimiento, cuando se examina una pieza de anatomía patológica (como decía antes) la tenes que ir explicando de lo macro a lo micro, desde afuera hacia adentro. Hay una planilla donde se pone todo respecto al aspecto microscópico y macroscópico. Si vos tenes que dar un informe no vas a poner necrosis de aspecto caseoso o licuefactiva en el aspecto macroscópico; en el aspecto microscópico vas a describir, como dijiste, necrosis sucia y otros terminos histológicos. Aparte tenes que recordar que si vos tenes que hacer un diagnóstico puramente histológico, no sabes como se veía la pieza macroscópica! Asi que sólamente vas a informar necrosis sucia y si la teñis para BAAR tenes TBC, pero no vas a informar necrosis caseosa (porque no tendria sentido morfológico; ni práctico si podes informar TBC), de hecho así se procede con la muestra de biopsia transbronquial en casos de duda de TBC cuando es un pedacito muy chico el que sacás.
    Por el otro lado la necrosis licuefactiva también la tenes que encuadrar, porque no sabes si es un quiste, por ejemplo, asi que podes hablar de un espacio quístico o pseudoquístico (si no tiene pared), y si esta lleno de neutrófilos y no habia cavidad en el organo lo informas como absceso.
    Creo que depende mucho comprender los términos si ves la patología desde la causa hacia la morfología o desde la morfología a la causa.
    Espero haberme explicado.
    ya se a lo que vas y no cuestiono eso ni el procedimiento por el cual llegas a un diagnostico en patologia, pero para facilitar es bueno separar un poco las cosas.
    ya se que hay granulmas con necrosis caseosa, el ejemplo seria la TBC y los no caseficantes como bien decis en la sarcolidosis y tambien en la berilidiosis, pero una cosa es reaccion granulomatosa que es un tipo especìfico de inflamaciòn crònica, en cambio la necrosis caseosa que es un tipo de NECROSIS (muerte celular).
    En el caso de la TBC no concuerdo con vos, si bien dependiendo el libro se puede tomar de distintas maneras, mas que nada lo que yo digo es como lo dio el profesor en el teorico de TBC, se que el robbins por ahi lo toma de otra manera, vos dijiste bien, la presencia de reacciòn granulomatosa va a depender de la presencia de una respuesta inflamatoria especifica, con la presencia de infiltrado mononuclear, como bien vos dijiste va a requerir varias semanas. Durante la TBC primaria que se produce cuando no se puede controlar el bacilo desde un principio, en vez de quedar como una primoinfeccion va a evolucionar directamente hacia la enfermedad (tomando en cuenta que la primoinfeccion puede evolucionar de tres formas diferentes, evolucion regresiva total, cuando se logra eliminar el bacilo, pudiendo quedar como una curaciòn con heridas debido a que pueden permanecer pequeños nodulos calcificados en el pulmòn que no alteran la funcion ventilatoria normal, evolucion regresiva aparente, cuando se controla la infecciòn pero permanecen algunos bacilos en estado latente por lo que años mas tarde por diferenter circustancias ej. SIDA se puede reactivar desencadenando una TBC secundaria, o como tercera posibilidad que seria la evolucìon hacia una TBC primaria debido a que no se pudo controlar al bacilo) y como no paso el tiempo necesario para que se desarrolle una respuesta especifica no vas a encontrar granulomas en la TBC primaria (vas a encontrar solo necrosis caseosa) , en cambio en la TBC secundaria que se genera a partir de una primoinfecciòn pasada, vas a tener memoria inmunologica lo que va a desarrollar una reacciòn de hipersencibilidad retardada con la formacion de granulomas, que de por sì, en la TBC estos se caracterizan por ser caseosos. (a eso me refiero con productiva, no quiere decir que no vas a tener necrosis sino que al predominar la respuesta inflamatoria vas a tener granulomas)
    con respecto a la tuberculosis milliar que seria la diseminaciòn por via Hematica de la infecciòn tuberculosa, que puede ser tanto pulmonar es decir quedar retenida en el lecho capilar pulmonar o puede atravesarlo y diseminarse por la circulaciòn sistemica generando una TBC milliar extrapulmonar como por ejemplo la pielonefritis tuberculosa, o el mal de Pott que es la afectaciòn de las vertebras dorsales por la TBC (lo tomaron el año pasado tenganlo en cuenta), bueno si extenderme a lo que voy es que la TBC milliar puede ser o no exudativa si es exudativa no vas a ver granulomas sino necrosis caseosa y desde el punto de vista macroscopico en el caso del pulmon solo vas a ver neumonia (consolidaciòn del parequima pulmonar cuando afecta a un lobulo o parte de un lobulo, siempre respetando lobulos) o bronconeumonia ( consolidaciòn del parenquima pulmonar en parcelas o parches, no respeta lobulos) como en el caso del preparado de tuberculosis milliar exudatuva que aparece en el cd de pato. En el caso de que no sea exudativa, se ve como semillas de mijo, que microscopicamente se ven como tuberculos caseosos, es decir focos de reaccion granulomatosa.

    espero que se entienda, me fui un poco al carajo. Nigromancia, no digo que lo que vos decis este mal pero me parece que no esta enfocado a pato 1, o por lo menos no lo dimos asi, igual esta muy bien lo que decis..

    bueno yo solo opino jaja
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    Citar Originalmente publicado por Esteban237 Ver post
    ya se a lo que vas y no cuestiono eso ni el procedimiento por el cual llegas a un diagnostico en patologia, pero para facilitar es bueno separar un poco las cosas.
    ya se que hay granulmas con necrosis caseosa, el ejemplo seria la TBC y los no caseficantes como bien decis en la sarcolidosis y tambien en la berilidiosis, pero una cosa es reaccion granulomatosa que es un tipo especìfico de inflamaciòn crònica, en cambio la necrosis caseosa que es un tipo de NECROSIS (muerte celular).
    En el caso de la TBC no concuerdo con vos, si bien dependiendo el libro se puede tomar de distintas maneras, mas que nada lo que yo digo es como lo dio el profesor en el teorico de TBC, se que el robbins por ahi lo toma de otra manera, vos dijiste bien, la presencia de reacciòn granulomatosa va a depender de la presencia de una respuesta inflamatoria especifica, con la presencia de infiltrado mononuclear, como bien vos dijiste va a requerir varias semanas. Durante la TBC primaria que se produce cuando no se puede controlar el bacilo desde un principio, en vez de quedar como una primoinfeccion va a evolucionar directamente hacia la enfermedad (tomando en cuenta que la primoinfeccion puede evolucionar de tres formas diferentes, evolucion regresiva total, cuando se logra eliminar el bacilo, pudiendo quedar como una curaciòn con heridas debido a que pueden permanecer pequeños nodulos calcificados en el pulmòn que no alteran la funcion ventilatoria normal, evolucion regresiva aparente, cuando se controla la infecciòn pero permanecen algunos bacilos en estado latente por lo que años mas tarde por diferenter circustancias ej. SIDA se puede reactivar desencadenando una TBC secundaria, o como tercera posibilidad que seria la evolucìon hacia una TBC primaria debido a que no se pudo controlar al bacilo) y como no paso el tiempo necesario para que se desarrolle una respuesta especifica no vas a encontrar granulomas en la TBC primaria (vas a encontrar solo necrosis caseosa) , en cambio en la TBC secundaria que se genera a partir de una primoinfecciòn pasada, vas a tener memoria inmunologica lo que va a desarrollar una reacciòn de hipersencibilidad retardada con la formacion de granulomas, que de por sì, en la TBC estos se caracterizan por ser caseosos. (a eso me refiero con productiva, no quiere decir que no vas a tener necrosis sino que al predominar la respuesta inflamatoria vas a tener granulomas)
    con respecto a la tuberculosis milliar que seria la diseminaciòn por via Hematica de la infecciòn tuberculosa, que puede ser tanto pulmonar es decir quedar retenida en el lecho capilar pulmonar o puede atravesarlo y diseminarse por la circulaciòn sistemica generando una TBC milliar extrapulmonar como por ejemplo la pielonefritis tuberculosa, o el mal de Pott que es la afectaciòn de las vertebras dorsales por la TBC (lo tomaron el año pasado tenganlo en cuenta), bueno si extenderme a lo que voy es que la TBC milliar puede ser o no exudativa si es exudativa no vas a ver granulomas sino necrosis caseosa y desde el punto de vista macroscopico en el caso del pulmon solo vas a ver neumonia (consolidaciòn del parequima pulmonar cuando afecta a un lobulo o parte de un lobulo, siempre respetando lobulos) o bronconeumonia ( consolidaciòn del parenquima pulmonar en parcelas o parches, no respeta lobulos) como en el caso del preparado de tuberculosis milliar exudatuva que aparece en el cd de pato. En el caso de que no sea exudativa, se ve como semillas de mijo, que microscopicamente se ven como tuberculos caseosos, es decir focos de reaccion granulomatosa.

    espero que se entienda, me fui un poco al carajo. Nigromancia, no digo que lo que vos decis este mal pero me parece que no esta enfocado a pato 1, o por lo menos no lo dimos asi, igual esta muy bien lo que decis..

    bueno yo solo opino jaja
    JAJAJA me hiciste reír, y con pato, que es bastante dificil.
    Mira esteban237 (para que no me conteste otro esteban), lo que vos dijiste es muy bueno, y lo peor de todo es que estamos de acuerdo, excepto en lo de la "como tercera posibilidad que seria la evolucìon hacia una TBC primaria debido a que no se pudo controlar al bacilo) y como no paso el tiempo necesario para que se desarrolle una respuesta especifica no vas a encontrar granulomas en la TBC primaria (vas a encontrar solo necrosis caseosa)". En la pág. 388 del Robbins 7ma dice sobre la TBC primaria "histológicamente, los sitios de afectación activa estan marcados por una reacción inflamatoria granulomatosa característica que form tuberculos caseosos y no caseosos [...] las personas inmunodeprimidas no forman los granulomas característicos"
    Es coherente, si una persona estuvo en contacto con el bacilo entre dos y cuatro semanas se le positiviza la PPD........ eh, hipersensibilidad tipo IV?

    Se nota que la tenes clara con TBC, excepto en este punto, la inmunología de la primaria y la relación entre la inmunidad y la lesión de la TBC; es vital y si lo entendés te cierra muchísimo más, ya sea si lo enfocas desde el diagnóstico o desde la patogenia. Espero no sonar condescendiente, odio sonar así, pero me parece muy importante entender estos procesos, y éso es Pato I.

    Sobre la miliar no estoy de acuerdo, ésta es característica de inmunodeprimidos, particularmente inmunodepresión celular, por lo cual la reacción granulomatosa es mínima, no se pueden formar grandes núcleos de condensación de necrosis caseosa + granulomatosa (tubeculoma). En la página 390 en la Fig 8-31 dice "independientemente de la presencia o ausencia de necrosis caseosa, es necesario realizar tinciones especiales para organismos ácido-alcohol resistentes cuando hay granulomas en la sección histológica. En los individuos imunodeprimidos, la tuberculosis puede no suscitar una respuesta granulomatosa ("tuberculosis no reactiva"); en vez de ello se ven láminas de histiocitos espumosos cargados con micobacterias que son demostrables con tinción ácido-alcohol resistentes" ----> eso es la miliar. En la figura del bazo dice "granulomas" pero comparalos con los granulomas del pulmón a la izquierda!

    Para terminar, el complejo de Gohn es granulomatoso! y es la pavada que cualquiera de nosotros puede tener por tener contacto con M. tubeculosis! no es un acúmulo de neutrófilos que se abscedaron y calcificaron, son granulomas!
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    Citar Originalmente publicado por nigromancia Ver post
    JAJAJA me hiciste reír, y con pato, que es bastante dificil.
    Mira esteban237 (para que no me conteste otro esteban), lo que vos dijiste es muy bueno, y lo peor de todo es que estamos de acuerdo, excepto en lo de la "como tercera posibilidad que seria la evolucìon hacia una TBC primaria debido a que no se pudo controlar al bacilo) y como no paso el tiempo necesario para que se desarrolle una respuesta especifica no vas a encontrar granulomas en la TBC primaria (vas a encontrar solo necrosis caseosa)". En la pág. 388 del Robbins 7ma dice sobre la TBC primaria "histológicamente, los sitios de afectación activa estan marcados por una reacción inflamatoria granulomatosa característica que form tuberculos caseosos y no caseosos [...] las personas inmunodeprimidas no forman los granulomas característicos"
    Es coherente, si una persona estuvo en contacto con el bacilo entre dos y cuatro semanas se le positiviza la PPD........ eh, hipersensibilidad tipo IV?

    Se nota que la tenes clara con TBC, excepto en este punto, la inmunología de la primaria y la relación entre la inmunidad y la lesión de la TBC; es vital y si lo entendés te cierra muchísimo más, ya sea si lo enfocas desde el diagnóstico o desde la patogenia. Espero no sonar condescendiente, odio sonar así, pero me parece muy importante entender estos procesos, y éso es Pato I.

    Sobre la miliar no estoy de acuerdo, ésta es característica de inmunodeprimidos, particularmente inmunodepresión celular, por lo cual la reacción granulomatosa es mínima, no se pueden formar grandes núcleos de condensación de necrosis caseosa + granulomatosa (tubeculoma). En la página 390 en la Fig 8-31 dice "independientemente de la presencia o ausencia de necrosis caseosa, es necesario realizar tinciones especiales para organismos ácido-alcohol resistentes cuando hay granulomas en la sección histológica. En los individuos imunodeprimidos, la tuberculosis puede no suscitar una respuesta granulomatosa ("tuberculosis no reactiva"); en vez de ello se ven láminas de histiocitos espumosos cargados con micobacterias que son demostrables con tinción ácido-alcohol resistentes" ----> eso es la miliar. En la figura del bazo dice "granulomas" pero comparalos con los granulomas del pulmón a la izquierda!

    Para terminar, el complejo de Gohn es granulomatoso! y es la pavada que cualquiera de nosotros puede tener por tener contacto con M. tubeculosis! no es un acúmulo de neutrófilos que se abscedaron y calcificaron, son granulomas!
    No es que no este de acuerdo, lo que digo no esta en el robbins sino es la forma en la que la dieron en el teorico el año pasado, yo me rompi la cabeza tratando de entender esto. Mira en la catedra de la facu, lo toman asì, Primoinfecciòn seria el primer contacto con el bacilo, mas alla de la puerta de entrada, y a partir de esta puede evolucionar de tres formas, que es lo que puse antes, en la tercera opciòn que es cuando se desarrola la TBC primaria es cuando por cualquier motivo luego de que se produce el ingreso del bacilo no se lo puede contener, es decir no se logra una respuesta inmunologica adecuada (ejemplo un paciente inmunodeprimido) por eso la infecciòn va a avanzar directamente a la enfermedad, con una intensa necrosis y por eso se lo denomina exudativo, (el exudado es necrosis).
    En cambio si el paciente es inmunologicamente competente se logra contener al bacilo opciòn 2 o eliminarlo de forma definitiva opciòn 1.
    Con respecto a la primoinfecciòn en los casos en los que se desarrola el complejo de Gohn, tenes que tener en cuenta que esta constituido por la lesion a nivel pulmonar (que se podria considerar como el chancro de inoculacion, que si es un foco de reaccion granulomatosa, por supuesto si es paciente es inmunologicamente competente, sino no lo vas a ver nunca y pasa a la 3º opciòn) la linfangitis y las adenopatias, no esta constituido solo por un granuloma, ademas, este si puede calcificarse, principalmente cuando se produce la progresiòn regresiva total (opciòn 1), por eso hablo de curaciòn con secuelas.
    Lo de TBC milliar la parte morfologica lo que puse es lo que pasa a nivel pulmonar, la verdad no lo tenia como vos decis, lo de los histiocitos espumosos los tenia mas relacionados con la lepra lepromatosa, pero tiene sentido si la reacciòn es practicamente la misma. Pero creo que entramos en lo mismo de siempre, va a depender siempre de la respuesta inmunologica, es decir respuesta adecuada, va a ser productiva con la presencia de respuesta granulomatosa,en cambio el polo anergico, es decir respuesta inadecuada, no vas a tener granulomas sino solo necrosis caseosa x que no puede desarrollar una adecuada respuesta inflamatoria que contenga la infecciòn.

    tenes razon mande cualquiera con lo de la Opcion 3, trate de explicarlo recien, lo que queria poner es que no se puede controlar al bacilo, no por el tiempo en que tarda en desarrollarse la respuesta adaptativa, seri riduculo porque sino siempre avanzarìa a la enfermedad (gracias por la aclaraciòn), lo que quise poner es que en determinados caso no se puede contener y estaria asociado a una alteraciòn en la respuesta inmune, por lo tanto si no se controla avanza si o si a la enfermedad.
    Ya que si fuera como puse primero (osea mal) una prersona primoinfectada seria un enfermo y no es asi.
    No entiendo porque decis que es una pavada que cualquiera de nosotros puede tener contacto con la bacteria, si te vacunaste ya tuviste en contacto y tenes la primoinfecciòn (con respecto a la PPD se va a positivizar siempre y cuando tu respuesta inmune celular sea adecuada de lo contrario no se positiviza, ya que es eso lo que evalua).
    La verdad que yo tenia entendido que primoinfecciòn era el primer contacto con el bacilo M. tuberculosis, seria el mismo caso por ej. cuando tenes una primoinfecciòn en una micosis sistemica y endemica.

    bueno espero haber aclarado un poco.... ya estoy quemadisimo.
    No tengo el libro aca, pero cuando vaya a buenos aires me voy a fijar lo de TBC milliar otra vez.

    Bueno, me voy a dormir.. un gusto debatir un tema con alguien que sabe.
    Saludos!!
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    Citar Originalmente publicado por Esteban237 Ver post
    No es que no este de acuerdo, lo que digo no esta en el robbins sino es la forma en la que la dieron en el teorico el año pasado, yo me rompi la cabeza tratando de entender esto. Mira en la catedra de la facu, lo toman asì, Primoinfecciòn seria el primer contacto con el bacilo, mas alla de la puerta de entrada, y a partir de esta puede evolucionar de tres formas, que es lo que puse antes, en la tercera opciòn que es cuando se desarrola la TBC primaria es cuando por cualquier motivo luego de que se produce el ingreso del bacilo no se lo puede contener, es decir no se logra una respuesta inmunologica adecuada (ejemplo un paciente inmunodeprimido) por eso la infecciòn va a avanzar directamente a la enfermedad, con una intensa necrosis y por eso se lo denomina exudativo, (el exudado es necrosis).
    En cambio si el paciente es inmunologicamente competente se logra contener al bacilo opciòn 2 o eliminarlo de forma definitiva opciòn 1.
    Con respecto a la primoinfecciòn en los casos en los que se desarrola el complejo de Gohn, tenes que tener en cuenta que esta constituido por la lesion a nivel pulmonar (que se podria considerar como el chancro de inoculacion, que si es un foco de reaccion granulomatosa, por supuesto si es paciente es inmunologicamente competente, sino no lo vas a ver nunca y pasa a la 3º opciòn) la linfangitis y las adenopatias, no esta constituido solo por un granuloma, ademas, este si puede calcificarse, principalmente cuando se produce la progresiòn regresiva total (opciòn 1), por eso hablo de curaciòn con secuelas.
    Lo de TBC milliar la parte morfologica lo que puse es lo que pasa a nivel pulmonar, la verdad no lo tenia como vos decis, lo de los histiocitos espumosos los tenia mas relacionados con la lepra lepromatosa, pero tiene sentido si la reacciòn es practicamente la misma. Pero creo que entramos en lo mismo de siempre, va a depender siempre de la respuesta inmunologica, es decir respuesta adecuada, va a ser productiva con la presencia de respuesta granulomatosa,en cambio el polo anergico, es decir respuesta inadecuada, no vas a tener granulomas sino solo necrosis caseosa x que no puede desarrollar una adecuada respuesta inflamatoria que contenga la infecciòn.

    tenes razon mande cualquiera con lo de la Opcion 3, trate de explicarlo recien, lo que queria poner es que no se puede controlar al bacilo, no por el tiempo en que tarda en desarrollarse la respuesta adaptativa, seri riduculo porque sino siempre avanzarìa a la enfermedad (gracias por la aclaraciòn), lo que quise poner es que en determinados caso no se puede contener y estaria asociado a una alteraciòn en la respuesta inmune, por lo tanto si no se controla avanza si o si a la enfermedad.
    Ya que si fuera como puse primero (osea mal) una prersona primoinfectada seria un enfermo y no es asi.
    No entiendo porque decis que es una pavada que cualquiera de nosotros puede tener contacto con la bacteria, si te vacunaste ya tuviste en contacto y tenes la primoinfecciòn (con respecto a la PPD se va a positivizar siempre y cuando tu respuesta inmune celular sea adecuada de lo contrario no se positiviza, ya que es eso lo que evalua).
    La verdad que yo tenia entendido que primoinfecciòn era el primer contacto con el bacilo M. tuberculosis, seria el mismo caso por ej. cuando tenes una primoinfecciòn en una micosis sistemica y endemica.

    bueno espero haber aclarado un poco.... ya estoy quemadisimo.
    No tengo el libro aca, pero cuando vaya a buenos aires me voy a fijar lo de TBC milliar otra vez.

    Bueno, me voy a dormir.. un gusto debatir un tema con alguien que sabe.
    Saludos!!
    Eh.. creo que estamos de acuerdo entonces , me mareaste un poco con lo de opcion 1-2-3, sentí que estaba en el choice de histo de nuevo!
    Dos cositas: cuando dije que era granulomatosa no me refería a nivel pulmonar, el complejo de Gohn pulmonar+linfangitis+linfadenitis tiene patron de inflamación granulomatos, no me refería a solo el pulmón. Por eso a veces se biopsia el ganglio buscando la reacción similar en el pulmón para descartar, por ejemplo linfangitis y linfadenitis carcinomatosa (que es muy confundible clínica-radiológicamente con el complejo de Gohn).
    La otra es que no se considera primoinfección la vacuna ya que esta es con el Bacilo de Calmette Guerin que es de M. bovis. Eso justificaría más el hecho que la primoinfección por M. tuberculosis (por reacción cruzada) curse como granulomatosa ya que tenes respuesta inmunitaria, cosa que no pasa con la lepra (ya que no tiene reacción cruzada). Un dato interesante es que estaba leyendo cancer de vejiga (tengo que dar el final de pato II el jueves y estoy boludeando por mancia ) y el Robbins dice que el tratamiento de cancer de vejiga se hace en parte con la BCG (aparentemente tiene un efecto positivo causando inflamación granulomatosa y destruyendo parte del tumor, loco no? lo checkeé con el libro de interna y es posta) pero se equivoca al aclarar que es una cepa atenuada de M. tuberculosis cuando no es el caso ya que M. bovis es una cepa de las micobacterias "tuberculosas" pero la especie no es tuberculosis. Esto es si la clasificación no cambió entre el anticuado Robbins y el Sordelli.
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    #12
    Citar Originalmente publicado por nigromancia Ver post
    Eh.. creo que estamos de acuerdo entonces , me mareaste un poco con lo de opcion 1-2-3, sentí que estaba en el choice de histo de nuevo!
    Dos cositas: cuando dije que era granulomatosa no me refería a nivel pulmonar, el complejo de Gohn pulmonar+linfangitis+linfadenitis tiene patron de inflamación granulomatos, no me refería a solo el pulmón. Por eso a veces se biopsia el ganglio buscando la reacción similar en el pulmón para descartar, por ejemplo linfangitis y linfadenitis carcinomatosa (que es muy confundible clínica-radiológicamente con el complejo de Gohn).
    La otra es que no se considera primoinfección la vacuna ya que esta es con el Bacilo de Calmette Guerin que es de M. bovis. Eso justificaría más el hecho que la primoinfección por M. tuberculosis (por reacción cruzada) curse como granulomatosa ya que tenes respuesta inmunitaria, cosa que no pasa con la lepra (ya que no tiene reacción cruzada). Un dato interesante es que estaba leyendo cancer de vejiga (tengo que dar el final de pato II el jueves y estoy boludeando por mancia ) y el Robbins dice que el tratamiento de cancer de vejiga se hace en parte con la BCG (aparentemente tiene un efecto positivo causando inflamación granulomatosa y destruyendo parte del tumor, loco no? lo checkeé con el libro de interna y es posta) pero se equivoca al aclarar que es una cepa atenuada de M. tuberculosis cuando no es el caso ya que M. bovis es una cepa de las micobacterias "tuberculosas" pero la especie no es tuberculosis. Esto es si la clasificación no cambió entre el anticuado Robbins y el Sordelli.
    uhh no volvamos a histo jaja
    si la verdad que bastante loco lo de cancer de vejiga que decis jej, no teni ni idea de eso. Si es M. bovis la cepa de la vacuna por ahi el libro se refiere al complejo M. Tuberculosis, que dentro de ellas esta M. bovis.

    Bueno mucha suerte en el final de Pato II, sabes mucho asì que te va a ir re bien!!!
    Saludos!

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