Fercha

la unica persona que se que toma distres respiratorio y eritroblastosis fetal es Amerys Cravero....muerte subita nunca escuche que tomaran
fibrosis quistica es reee tomado, no lo cuelguen(ya se que hay 25.000 temas importantes y que no se pueden colgar y que todo no se puede)

Esteban237

Definiciones: (agregen las que crean que son importantes y repasamos entre todos)

Flemon: colección de pus que va disecando planos tisulares.
Abseso: colección de pus dentro de una cavidad neoformada.
Empiema: colección de pus dentro de una cavidad preformada.

Ulcera: solución de continuidad del epitelio que sobrepasa la muscular de la mucosa o capas mas profundas.
Ulceración: solución de continuidad que afecta solo la parte superficial. Lo unico que falta es el epitelio.

Inflamación tipos: (alguién sabe si hay más???)
Fibrinosa: cuando la inflamación es intensa, con un aumento de la permeabilidad tan grande que permite la salida de moleculas mas grandes como la fibrina o hay en el intersticio algún factor procoagulante. afecta principalmente cavidades, como la pleural y pericardica.

Purulenta: se caracteriza por la acumulación de grandes cantidades de pus: exudado purulento constituido por leucocitos principalmente neutrofilos, y restos de celulas parenquimatosas. producido por infección x microorganismos piogenes.

serosa: salida de un liquido fluido que puede provenir del plasma o puede ser secretado x las celulas mesoteliales que recubren la cavidad peritoneal, pleural o pericardica, donde se denomina derrame.
También puede estar presente en las veciculas producidas x quemaduras o infecciones virales (varicela, herpes)

INFARTO DE MIOCARDIO: RESUMEN DEL TEORICO --> (SI ALGUIEN ENCUENTRA ALGUN ERROR QUE AVISE)

Infarto de miocardio: es la muerte del miocardio producto de un flujo sanguíneo insuficiente para mantener la viabilidad de las células, (en el infarto de miocardio puede haber infarto con arterias permeables, es decir que no necesariamente tiene que haber una oclusión completa) (del teórico salió esto)
Factores que predisponen:
Aterosclerosis
Diabetes
Insuficiencia cardiaca
Hipertensión
Obesidad
Tabaquismo
Edad- sexo- herencia (no modificables)

Infarto de miocardio puede ser transmural o subendocardico:
Transmural: cuando compromete toda la pared, siguiendo el área irrigada por una arteria coronaria, se asocia a una placa de ateroma que sufre un cambio (ruptura) con la formación de un trombo sobreañadido a la placa que produce la obstrucción completa de la arteria.
Subendocardico: cuando afecta solo los 2/3 internos o la mitad interna de la pared. Se extiende mas allá del área irrigada por una arteria coronaria (es el área menos perfundida y con mayor tensión parietal que es uno de los determinantes del consumo de oxigeno junto con la frecuencia cardiaca, por lo que es mas susceptible a la hipoxia -à en general esta asociado a trombosis generalizadas (varias arterias) que forman un trombo “tromboembolismo” que se enclava en una coronaria, pero que no la obstruye completamente)
Cronodinamia: cambios morfológicos.
MICROSCOPICAMENTE: el infarto se hace recién evidente entre las 4 y las 12 horas con la presencia de necrosis de coagulación, esto va a desencadenar una intensa respuesta inflamatoria con infiltrado neutrofilo entre el 2 y 3 día, luego este es reemplazado por macrófagos entre el 3 y 7 día que comienzan a fagocitar las células necróticas, luego entre el día 7 y el 10 el tejido necrótico comienza a ser reemplazado por tejido de granulación que esta completamente formado entre los días 10 y 14 (a las 2 semanas) luego continua el deposito de matriz extracelular, colágeno, hasta formar la cicatriz definitiva a los 2 meses, a partir de la cual no se va a poder determinar si el infarto es reciente o muy antiguo.
Es decir si en el parcial te dicen como diferencias un infarto de miocardio por la morfología, de 8 meses con otro de 10 años y otro de 6 meses, respondes, no hay forma de determinar la diferencia porque a partir de los 2 meses ya se formo la cicatriz definitiva. OK??

Macroscopicamente: los infartos de menos de 12 horas de actividad no son evidentes desde el punto de vista macroscópico salvo que se los sumerja en trifenil tetrazolio que tiñe el área no necrótica de rojo debido a la actividad deshidrogenasa que se mantiene, mientras que el área infartada no se tiñe. Entre las 12 y las 24 horas se puede observar el área infartada de color rojo azulado por la sangre estancada que se mantiene en el tejido y luego a medida que pasan los días va adquiriendo un color cada vez mas blanco – amarillento, que entre los días 10 y 14 días, tiene un borde edematoso por el tejido de granulación (no se ve en macro) y a los 2 meses ya se forma la cicatriz blanco grisácea definitiva, A PARTIR DE LA CUAL NO SE PUEDE DETERMINAR LA ANTIGÜEDAD DEL INFARTO.

CONSECUENCIAS O COMPLICACIONES:
TRANSTORNOS DE LA CONTRACTILIDAD (ARRITMIAS)
SHOCK CARDIOGENICO
ROTURA DE LA PARED DEL MIOCARDIO (POR QUE EN + DEBIL)
PERICARDITIS
EXTENCIÓN DEL INFARTO (APARICION DE NECROSIS EN LAS AREAS ADYACENTES AL INFARTO, ZONA DE RIESGO ES DECIR EL AREA IRRIGADA POR LA ARTERIA COMPROMETIDA)
TROMBOSIS MURAL
INSUFICIENCIA CARDIACA
ANEURISMAS (CARDIACO)

toto loco

El sector epitelial del mismo se halla reemplazado por epitelio pavimentoso estratificado, con variable grado de displasia y presencia de mitosis, con sectores de infiltración submucosa que se extiende al resto del parénquima, constituyendo nidos y cordones infiltrantes (carcinoma epidermoide invasor). Los sectores mas diferenciados muestran formación de perlas córneas (acúmulos nodulares de queratina) y otros, reacción linfoide subyacente.
como veran los transcribi de la descripcion del cd, ni ganas de transcribir con mis palabras a esta altura del año, pero creo que eso es lo que te pedian la infiltracion del parenquima denotando su extirpe maligno,aunque la otra posibilidad era que te refieras a las perlas corneas....un poco fino y rebuscado pero bueh....espero te sirva
saludos

Irina

el hamartoma no es una neoplasia, es un crecimiento "aberrante" en un tej, pero crecen estructuras propias de ese tej u organo, el ejemplo es q si ves un preparado de pulmon y te encontras con una masa llena de vasos, cartilago, etc, tiene pinta de neoplasia pero no lo es, ya q es propia de ese tej.
la displasia es un paso previo a la neoplasia maligna, es un crecimiento desordenado. por ej en un tej escamoso vos tenes en la capa basal celulas cuboides y mitosis y en la parte luminal escamosas, cuando se prod una displasia hay celulas cuboides en cualquier parte del grosor del epitelio, inclusive en la apical, hay mitosis en cualquier estrato.
esta con mis palabras, espero q se entienda, sorry si esta mal.

Negrita

Hola a todos!!!

Les cuento lo que me tomaron hoy... erámos pocos, muchísima gente no se presentó...

Me tomó Celina Morales:
- Glomerulopatías diabética y lúpica
- Hipersensibilidad
- Cardiopatía Chagásica crónica y aguda
- Anaplasia
- Clasifcación de tumores según la edad

Éxitos para la semana que viene!!!

jjjuuu

hola!.. a mí me tomó el Dr. Berra.. la verdad que muy bien... re tranquilo.... hemorragia, infarto, LES y alcoholismo. Espero que les sirva.

CECYLYA

Hola les cuento que me tomaron en el final el 12/12.
1º Me hicieron elegir 1 tema Amiloidosis, DBT,Tiroiditis, Infarto de Miocardio y Mal de pott (a que patologia pertenece) . Suerte para el 19

paogis

a mi amiga le tomaron DBT, asbestosis y tumores de la infancia (este ultimo tema ya lo escuche que tomaron, es mas, a mi me lo tomaron en el recup, asi que denle bola)

__________________
por el derecho a ser iguales, cuando la diferencia inferioriza...
por el derecho a ser diferentes, cuando la igualdad desnaturaliza...

carla

Me tomo Villalon (muy tranqui):
insuficiencia cardiaca derecha, etapas del shock, tipos de shock y su complicacion mas frecuente (CID), tuberculosis secundaria, otras infecciones que causan granuloma, lepra tuberculoide

nota aparte:
la "G" de siempre ojo que toma radicales libres, mecanismos, etc...angiogenesis bien en detalle y otros delirios. pero hay que tener mala leche para que te tome (como yo en el primer parcial...)

__________________
Karla!!

Esteban237

yo diria:

Amiloidosis, es un conjunto de enfermedades que se caracteriza x el deposito a nivel extracelular de una sust. patologica de naturaleza proteica llamada AMILOIDE, que a medida que se acumula va produciendo la atrofia x presión de las celulas adyacentes.
El amiloide esta constituido x un 95% de una prot. fibrilar, no ramificada, con conformación hoja plegada o b conformación lo que determina que se tiña con rojo congo, de color rosa o rojo cuando se lo observa x microscopia optica, mientras que produce birrefringencia de color verde cuando se lo observa con microscopio de campo oscuro. y un 5% x glucoprot. como el componente P serico que determina que se pueda teñir con la técnica de Pas.

se clasifica en Sistemicas cuando afecta a 2 o mas organos y localizada cuando afecta a un solo organo o tejido.
Las sistemicas se clasifican en primarias secundarias y heredofamiliar.
Primaria lo que se deposita es el AL amiloide (asociado a las cadenas livianas de las inmunoglobulinas, cuando hay una alteración monoclonal de las celulas B, es decir en el Mieloma multiple, donde se produce un solo tipo de gamaglobulina y tambien cadenas livianas solas llamadas prot. de Bence Jones que se deposita en determinadas circunstancias)
Secundaria lo que se de posita es el amiloide AA, asociado al amiloide, en enfermedades inflamatorias cronicas, principalmente Artritis Rematoidea (50%) aunque tambien en otras ej. TBC. El AA deriva de un precursor que es el SAA prot. serica asociada al amiloide, sintetizado por el higado en respuesta a las IL1 IL6 TNFalfa (citocinas inflamatorias) y luego se metaboliza x las enzimas monocitarias a productos solubles que luego se eliminan, x lo tanto cuando hay una alteración estas enzimas o el SAA es muy resistente a la degradación, se metaboliza a AA insoluble que se deposita.

Heredofamiliar, cuando hay algun defecto genetico que predispone el deposito -->POLINEUROPATIA AMILOIDEA FAMILIAR (BUSCA, NO ME ACUERDO)

LOCALIZADAS: AMILOIDOSIS CEREBRAL SENIL -->ALZAIMER --> se deposita el B2 amiloide.
Amiloidosis endocrina----> Diabetes mellitus tipo 2 -> sustitución de los islote x sust. amiloide --->AMILINA.

BUENO LO TENGO QUE REPASAR! PERO YO DIRIA ALGO MAS O MENOS ASI!

Vomer

a mi me tomó exactamente lo mismo!!
es más, me mostró la hoja en la que había anotado esos temas para alguien que rindió anteriormente, supongo que tu... me dejó 20 minutos pensando... cuando viene, me hace tres preguntas locas y listo el exámen...
demasiado escueto, me dejó 20 minutos hablando sola, explayandome sobre la hipersensibilidad y la p.. y luego viene y me dice, por ejemplo, NOMBRAME (lease, SOLO EL NOMBRE, sin explicación alguna) las alteriaciones de glomérulos en lupus y en DBT...

éxitosssss a todos!!!!

rosana

hola! a mi me tomo el dr. berra :
enf de wilson(como se llama la lesion ocular:anillos de kayser-fleisher)
insuficiencia cardíaca
infarto tipos
infarto de mioc,
inflamacion aguda(cambios vasculares y celulares), eso fue todo.

__________________
ES PREFERIBLE MORIR DE PIE QUE VIVIR DE RODILLAS.

chuls

Hola a todos! a mi me tomo un señor de barba q no se como se llama.. en mi turno dio el teorico de inflamacion y reparacion...
Me tomo NEOPLASIA MALIGNA Y METASTASIS, pero desp empezo a preguntarme cosas de metastasis... como veia en macro una metastasis en el pulmon... y como la veia si estaba cerca de la superficie del pulmon, como diferenciaba en macro si era metastasis o cancer primario... Ahi me mato!
Desp paso a AMILOIDOSIS... pero me dijo q le diferenciaba los organos q afectaba la 1° y cuales la 2°... me dijo q era super importante para saber de donde sacar la biopsia..
Y.... ahi termino!
En fin, medio raro el examen.. igualmente yo desp me quede charlando un rato con él.. y le dije q por ahi a todo lo q era metastasis (mas alla de lo q era la definicion y cuando pasaba) nosotros no lo habiamos visto... asi q por ahi no lo toma mas!
Mucha suerte a todos!!!
Nos vemos en cuatro!

chuls

Si... me aprobo! pero igual me hizo sufrir.. porque en realidad no le conteste nada bien.. pero bueno! fue como dar un final de una materia q no curse...
Pero el tipo fue re macanudo... y creo q me entendio un poco cuando le dije q todo lo q me estaba preguntando nunca lo habian ni nombrado!

Eso si chicos, les dejo el dato, amiloidosis 1° afecta el corazon y la 2° afecta bazo... digamos como q es el organo blanco.. y es solo al principio.. desp las dos estan en todos lados...

kenny

hola gente... rendi el 12...

Me tomo Amerys Cravero... ya me habia tomado hace 6 meses y me habia desaprobado, ahora me toco de nuevo una suerte la mia....

-Angiogenesis; factores que actuan en cada momento de la angiogenesis, eso es lo que queria a demas de todo el resto... y esto es lo que no supe.
- Amiloidosis; todo, el que lo explico mas arriba lo explico bien pero yo no le di tanta importancia como para saber lo asi, sin embargo nombre casi todo.
- Marcadores tumorales; ninguna definicion esta correcta para esta mujer, me pidio que le hable de los antigenos oncofetales, mucho para decir no tenia asique... un 2 me puso y me mando con otro jefe.

mientras esperaba hable con la secretaria y le conte que antes me habia pasado lo mismo ela me pregunto quien me habia tomado y le conte y me pregunto quien me habia tomado repechaje y le dije que Villalon, asique me dijo bueno te mandamos con otro jefe entonces para que no sea igual que la otra vez.... le agradadeci....

me mando con Berra, que odia tomar repechajes me miraba conuna cara de culo total... el tipo mira la hoja con os temas que me tomo la otra.. y me dice bueno hablame de angiogenesis.... yo me puse re mal si la primra ves respondi medio mal la segunda fue horrible... aparte e mismo tema me estaba tomando... un amigo berra jaja, despues me toma marcadores tumorales....bueno la pelie.... despeus hemorragia la pelotee tambien...

entonces me dice bueno vamos con algo mas facil....
busca y me pregunta

-Neoplasias asociadas a SIDA.
-Nefropatia Lupica
-Gota

por suerte respondi todas re bien y me puso el esperado 4...

se hizo largisimo esto perdon, pero en parte me queria deshaogar por que todos salian con 6 7 8 9 10, les preguntaban temas grosos infarto TCB Sifilis neoplasias... que se yo....

bueno suerte a todos

Esteban237

Marcadores tumorales lo unico que se es, que son indicadores bioquimicos de la presencia del tumor o neoplasia, y que no sirven como diagnostico, sino que son orientativos y para pronostico. ya veo que me hacen de goma!

Bueno alguién me puede decir si esto está bien, lo de los factores de crecimiento, si falta alguno-->

Angiogenesis: es la formación de nuevos vasos sanguineos a partir de un vaso preformado (vasculogenesis es durante el desarrollo embrionario a partir de precursores que son los angioblastos)
y se produce en varias etapas: comienza con la degradación proteolitica de la membrana basal del vaso progenitor, para formar un brote a partir del cual comienzan a migrar las células endoteliales a favor del estímulo angiogenico, luego estas proliferan x detras del borde de crecimiento, luego maduran, inhiben su crecimiento y dan lugar a la formación de luces o conductos y por último se produce el reclutamiento de células periendoteliales que sirven de sostén al vaso neoformado. Y todas estas etapas están reguladas x factores de crecimiento de los cuales el principal es el factor de crecimiento vascular aunque también acutuan las angiopoyectinas, El Factor de crecimiento vascular actúa durante las fases iniciales, a través de 2 receptores R1 y R2 cuando se une al R2 estímula la proliferación de células endoteliales, mientras que cuando se une al R1 estumula la maduración y formación de conductos, mientras que las angiopoyectinas actúan en las fases posteriores la ang. 1 cuando se une al receptor Tie2 estumula el reclutamiento de células periendoteliales (ang2 mediante Tie2 produce el efecto contrario, lo inhibe) y el TGFbeta actúa en todas las fases!

Vomer

un agregadito:
y también son importantes para evaluar si el tratamiento está funcionando, porq si no bajan las concentraciones, es porq algo falla... y también para diagnosticar recidivas, porq si están en altas concentraciones luego de haber hecho el tratamiento y que hayan descendido, pues es recidiva...

besotes!!

luchy_t

Les Cuento.

A mi me dieron un tema para elegir (Fiebre Reumática)
Dsp me tomaron. Injuria Celular, TBC (Solo me preguntó lo que era el Mal de Pott) y tumor de Wilms.

Estuvo bueno porque me tomó un jefe que me dejo un tiempo sola para pensar y hasta me dejo escribir un par de ideas principales!!

Exitos a los que rinden el 19

Lu

RiGun

En el libro tambien te habla de la angiogenesis por precursores angioblasticos y hay un parrafo que habla sobre factores de la matriz extracelular en la angiogenesis.

Dejo lo de la matriz extracelular para completar un poco:

Exiten proteinas de la MEC que actuan como reguladores de la angiogenesis, estos son importantes para la motilidad y migracion dirigida de las celulas endoteliales, estos procesos estan regulados por integrinas, la mas importante es la alfa v(¿5?) beta 3, proteinas matricelulares como la trombospondina 1, SPARC y tenascina C que deshacen las uniones matriz-celula y proteinasas tales como los activadores de plasminogeno y metaloproteinasas que atuan en la remodelasion tisular, estas proteinasas tambien escinden proteinas extracelulares liberando factores de crecimiento (VEGF y FGF2) e inhibidores de la angiogenesis y proliferacion endotelial (endostatina).

Lei todo sobre angiogenesis y no encontre nada sobre antigenos oncofetales, asi que si me dice eso le digo que en el libro no dice nada.

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Gon

para mi lo que queria saber es esto:

VEFG: ESTIMULA MIGRACION DE CELULAS A PARTIR DE MEDULA OSEA (en la angiogenesis por CEP) y ESTIMULA LA PROLIFERACION Y DIFERENCIACION DE ESTAS CELULAS EN EL LUGAR DEL ESTIMULO. EN LA ANGIOGENESIS A PARTIR DE VASOS PREEXISTENTES ESTIMULA LA PROLIFERACION Y MOVILIDAD DEL BROTE. ESTO TB LO HACE EL FGF-2

ANGIOPOYETINAS 1 Y 2, PDGF Y TGFbeta participan en la ESTABILIZACION de vasos neoformados

PDGF RECLUTA CELULAS MUSCULARES LISAS (SOSTÉN)

TGF beta ESTABILIZA LOS VASOS POR PRDUCCION DE PROTEINAS DE LA MEC

CREO QUE CON ESO LA MINA TIENE Q CERRAR EL ORT..

AH, EL MAL DE POTT LO PUSE MAS ARRIBA, ES LA AFECTACION DE LAS VERTEBRAS POR DISEMINACION HEMATOGENA DE LA TBC

UFF..BUENO ESPERO Q LES SIRVA SUERTE!!!

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Dr. Lu

mal de pott es la afectacion de las vertebras en una TBC miliar

toto loco

es un exudado patologico de proteinas plasmaticas, por que se ven eosinofilas, homogeneas y pas +..........el capuchon de fibrina se ubica como media luna entre la membrana basal y la celula endotelial capilar y la gota capsular en el espacio de bowman.......espero te sirva
saludos

ANITIS

hola chicos...tengo algunas dudas, a ver si alguien me puede ayudar!!!
1)toman el cd???
2)gradacion y estadificacion: en el parcial dije lo q esta en el libro de estadificacion y me dijeron q estaba mal..alguien tiene algo mas..???o algo distinto?la q me tomo me dijo q eran 3 estadios y q tenian nombre...
3)de carcinoma pidermoide, broncogenico y de colon...q es lo q hay q saber??

bueno....gracias a todos..y suerte a los q dan hoy!!!