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Anemias

Anemias

  1. Avatar de pasajera
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    #1

    Anemias

    Hola chicos, una pregunta: ¿qué alimentos recomiendan en casos de anemia? He notado bastantes casos de anemias ferropénicas en mujeres, no sé si por causas fisiológicas como embarazo o menstruación o por una mala alimentación.
  2. Avatar de krisnesh
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    #2
    Estimada pasajera

    El tema de la anemia es muy importante hasta controvertido.

    Ante todo , deberás tener en cuenta que las causas de anemia son muchas. Anemia se define como el descenso del valor de la hemoglobina en sangre, cuando supera cierto valor.
    Hoy ya existen lineas de investigación que consideran controvertido el valor aceptado inferior considerado normal.

    De todos modos, una anemia ferrope´nica (anemia por falta de hierro) no se trata igual que una anemia por alteraciones en la estructura de la hemoglobina o por deficiencias enzimáticas por causas genéticas (por ej , deficiencia de G6-PD). En la primera, con suplementos de hierro , puede resolverse. Pero las segundas, los suplementos de hierro son perjudiciales, ya que , como se sabe bien, el hierro es un gran oxidante, y son los compuestos químicos oxidantes los que inducen a crisis en los pacientes anémicos por daños de la hemoglobina.
    A su vez existen anemias por deficiencias de vitaminas como el ácido fólico o la vitamina B12 (la primera es, en general , por falta de consumo de verduras de hojas verdes, y la segunda por deficiencia genéticas de las proteinas intervinientes en el proceso de absorción de la vitamina B12)

    Respecto al hierro, no deberiamos olvidar, a su vez, que grandes depósitos de hierro en el cuerpo, están asociados a aumento de infarto de miocardio, diabetes y su potencialidad cancerígena. Ademas de también estar asociados a daños neurodegenerativos.

    Realmente el hierro es un arma de doble filo, y además su ventana fisiológica está muy cuidada por mecanismos bioquimicos específicos (particpación de transferrina, ferritina) ya que en estado libre en sangre, el hierro, en pequeñas cantidades, es mortal.

    Como bioquímico , recomiendo mucha lectura en pubmed, o medline, de la relación del hierro con sus potenciales daños por aumento del mismo, por mayor consumo o por uso de suplementos, mas que sus potenciales consecuencias cuando hay descenso del mismo.

    Es importante aclarar una de las lineas de investigacion que considera a la anemia ferropénica como un método revolucionario para eliminar placas ateromatosas de las arterias. En las investigaciones se ha observado que el descenso de la hemoglobina en sangre , permite , por mecanismos bioquímicos especificos , que los macrofagos que tienden a formar placas (recordemos que en la formación de las placas ateromatosas, participan activamente los macrófagos), se liberen progresivamente , y disminuirían el tamaño de las placas.



    Macrophage Iron, Hepcidin, and Atherosclerotic Plaque Stability

    Jerome l. Sullivan1,2

    Department of Pathology, Immunology, and Laboratory Medicine, University of Florida, College of Medicine, Gainesville, Florida 32610
    To whom requests for reprints should be addressed at 1 4475 Old Bear Run, Winter Park, FL 32792. E-mail: jlsullivan3@gmail.com
    Hepcidin has emerged as the key hormone in the regulation of iron balance and recycling. Elevated levels increase iron in macrophages and inhibit gastrointestinal iron uptake. The physiology of hepcidin suggests an additional mechanism by which iron depletion could protect against atherosclerotic lesion progression. Without hepcidin, macrophages retain less iron. Very low hepcidin levels occur in iron deficiency anemia and also in homozygous hemochromatosis. There is defective retention of iron in macrophages in hemochromatosis and also evidently no increase in atherosclerosis in this disorder. In normal subjects with intact hepcidin responses, atherosclerotic plaque has been reported to have roughly an order of magnitude higher iron concentration than that in healthy arterial wall. Hepcidin may promote plaque destabilization by preventing iron mobilization from macrophages within atherosclerotic lesions; the absence of this mobilization may result in increased cellular iron loads, lipid peroxidation, and progression to foam cells. Marked downregulation of hepcidin (e.g., by induction of iron deficiency anemia) could accelerate iron loss from intralesional macrophages. It is proposed that the minimally proatherogenic level of hepcidin is near the low levels associated with iron deficiency anemia or homozygous hemochromatosis. Induced iron deficiency anemia intensely mobilizes macrophage iron throughout the body to support erythropoiesis. Macrophage iron in the interior of atherosclerotic plaques is not exempt from this process. Decreases in both intralesional iron and lesion size by systemic iron reduction have been shown in animal studies. It remains to be confirmed in humans that a period of systemic iron depletion can decrease lesion size and increase lesion stability as demonstrated in animal studies. The proposed effects of hepcidin and iron in plaque progression offer an explanation of the paradox of no increase in atherosclerosis in patients with hemochromatosis despite a key role of iron in atherogenesis in normal subjects.
  3. Los siguiente/s 2 mancianos agradecen a krisnesh por este mensaje de gran utilidad:

    LuMi (27-Aug-2008), pasajera (28-Aug-2008)

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    #3
    Los mejores alimentos para la anemia son los que tienen hierro heminico (contenido en el hem de la hemoglobina).
    Las carnes, especialmente las rojas, y las viceras tienen un 40% de hierro heminico y un 60% d hierro no heminico por lo que es conveniente acompañarlas con una fuente de vitaminas c para facilitar su absorcion (citricos, tomate, ajis, etc).
    Los vegetales de hoja verde, las legumbres y los alimentos fortificados con hierro tienen hierro no heminico que es de menor biodisponibilidad, por lo cual tambien habria que consumirlos con alimentos con vit C.
    Tambien hay alimentos que inhiben en cierta medida la absorcion del hierro como son el cafe, el te, el mate, grandes cantidades de fibras dieteticas (especialmente insolubles), por lo cual habria que consunirlos alejados de alimentos fuente de hierro.
    Y despues tambien las vitaminas b9 y b12. La b9 o acido folico que se encuentra en vegetales de hoja verde, en la naranja, carnes, visceras y alimentos fortificados; y la b12 que se encuentra solo en alimentos de origen animal como carnes, huevos y lacteos.
    Igualmente la absorcion del hierro por parte del organismo esta regulada por las necesidades. Usualmente se abosbe solo de un 2 a un 8% del hierro consumidos, pero en caso de anemias la absorcion aumenta.
    Lo que los ojos ven y los oidos oyen, la mente se lo cree.

    VaNe........
  5. Los siguiente/s 3 mancianos agradecen a doctorcita por este mensaje de gran utilidad:

    Dai.. (29-Aug-2008), LuMi (27-Aug-2008), pasajera (28-Aug-2008)

  6. Avatar de pasajera
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    #4
    Es muy interesante lo que exponés Krisnesh sobre la anemia como una respuesta fisiológica frente a posibles patologías.

    Abrí este tema porque veo que las anemias ferropénicas o las perniciosas(a esas me refería, pero me expresé mal) afectan a muchas personas, sobre todo a mujeres en edad fértil, basandome en lo que veo que les piden los médicos a los pacientes y los valores de hemoglobina y hematocrito, y se me ocurrió preguntar si era por una mala alimentación de estas personas, simple y pura curiosidad.

    Gracias Doctorcita por responderme sobre los alimentos
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    #5
    Lo que los ojos ven y los oidos oyen, la mente se lo cree.

    VaNe........
  8. Avatar de cazador de sueños
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    #6
    Citar Originalmente publicado por pasajera Ver post
    Hola chicos, una pregunta: ¿qué alimentos recomiendan en casos de anemia? He notado bastantes casos de anemias ferropénicas en mujeres, no sé si por causas fisiológicas como embarazo o menstruación o por una mala alimentación.
    yo tube esa enfermedad ( si asi se le denomina) estuve al limite del hierro en la sangre...todo porque de un dia para otro deje de comer...una especie de estado anorexico...bueno una mala experiencia! es una mier...estar anemica! T-T
  9. Avatar de krisnesh
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    #7
    Gracias LuMi y Pasajera.

    Quiero aclarar algo también muy importante, con respecto al tema de la anemia ferropénica. En Argentina, donde la comida base sigue siendo las carnes rojas, existe, y con mucha mas frecuencia de lo que se piensa, anemia ferropénica. Causas? quien sabe. Pero la realidad es que no siempre la teoría va de la mano con los hechos. Si el consumo de las carnes rojas fuesen el método mas práctico para evitar la anemia por causas deficitarias de hierro, Argentina debería ser un pais ejemplo de falta de anemia ferropénica......pero la realidad es otra:

    "Por último, los distintos indicadores del estado nutricional en hierro muestran que la principal causa de anemia en Argentina es la insuficiente ingesta de hierro, a pesar del elevado consumo de carnes (50 kg/persona/año). Sin embargo el consumo de ácido
    ascórbico (frutas y verduras) como facilitador de la absorción es muy bajo y el de té y mate (potentes inhibidores) es muy alto."

    fuente http://www.cesni.org.ar/sistema/arch...e%20anemia.pdf

    Por lo tanto, como se ve, aumentar el consumo de carnes, no necesariamente resolverá el problema de la anemia ferropénica, mas cuando el 90 % del hierro que se consume de una dieta mixta, aproximadamente, no es de origen no hemínico.

    También es importante recalcar, que el hierro hemínico no sería influenciado para su absorción, por la vitamina C , como arriba se expuso, ya que el mismo está acomplejado por el hem y a veces por la globina.
    La vitamina C es importante para el hierro no hemínico, ya que si está en estado de máxima oxidación (férrico) el hierro no es correctamente absorbido, pero en estado ferroso (2+) se absorve mejor, y la vitamina C actúa reduciendo el hierro 3+ a 2+ y formando un complejo para su absorción.

    Pero, vuelvo a insistir en lo expuesto de la nurtición vegetariana. Si el hierro , elemento de alto potencial daño, se absorbe fácilmente, es mayor su potencial daño. Por eso es un metal muy cuidado en el cuerpo humano, no solo por sus pérdidas , sino por su transporte y depósito.

    No deberíamos solo pensar tanto en la anemia, que no mata (obvio dependiendo del nivel de la misma) y que es debido a la falta de alimentos vegetales, y no al poco consumo de carnes, sino en todo lo que se está sabiendo ahora, de que el aumento de los niveles de hierro, es definitivamente considerado como factor de enfermedades importantes, como el IAM infarto agudo de miocardio, ciertos cánceres, diabetes, enfermedades neurodegenerativas, y el hierro es considerado el elemento mas oxidante, por lo tanto, un gran generado de daños por competencia con el poder antioxidante de compuestos protectores.
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    #8
    Citar Originalmente publicado por krisnesh Ver post
    Gracias LuMi y Pasajera.

    Quiero aclarar algo también muy importante, con respecto al tema de la anemia ferropénica. En Argentina, donde la comida base sigue siendo las carnes rojas, existe, y con mucha mas frecuencia de lo que se piensa, anemia ferropénica. Causas? quien sabe. Pero la realidad es que no siempre la teoría va de la mano con los hechos. Si el consumo de las carnes rojas fuesen el método mas práctico para evitar la anemia por causas deficitarias de hierro, Argentina debería ser un pais ejemplo de falta de anemia ferropénica......pero la realidad es otra:

    "Por último, los distintos indicadores del estado nutricional en hierro muestran que la principal causa de anemia en Argentina es la insuficiente ingesta de hierro, a pesar del elevado consumo de carnes (50 kg/persona/año). Sin embargo el consumo de ácido
    ascórbico (frutas y verduras) como facilitador de la absorción es muy bajo y el de té y mate (potentes inhibidores) es muy alto."

    fuente http://www.cesni.org.ar/sistema/arch...e%20anemia.pdf

    Por lo tanto, como se ve, aumentar el consumo de carnes, no necesariamente resolverá el problema de la anemia ferropénica, mas cuando el 90 % del hierro que se consume de una dieta mixta, aproximadamente, no es de origen no hemínico.

    También es importante recalcar, que el hierro hemínico no sería influenciado para su absorción, por la vitamina C , como arriba se expuso, ya que el mismo está acomplejado por el hem y a veces por la globina.
    La vitamina C es importante para el hierro no hemínico, ya que si está en estado de máxima oxidación (férrico) el hierro no es correctamente absorbido, pero en estado ferroso (2+) se absorve mejor, y la vitamina C actúa reduciendo el hierro 3+ a 2+ y formando un complejo para su absorción.

    Pero, vuelvo a insistir en lo expuesto de la nurtición vegetariana. Si el hierro , elemento de alto potencial daño, se absorbe fácilmente, es mayor su potencial daño. Por eso es un metal muy cuidado en el cuerpo humano, no solo por sus pérdidas , sino por su transporte y depósito.

    No deberíamos solo pensar tanto en la anemia, que no mata (obvio dependiendo del nivel de la misma) y que es debido a la falta de alimentos vegetales, y no al poco consumo de carnes, sino en todo lo que se está sabiendo ahora, de que el aumento de los niveles de hierro, es definitivamente considerado como factor de enfermedades importantes, como el IAM infarto agudo de miocardio, ciertos cánceres, diabetes, enfermedades neurodegenerativas, y el hierro es considerado el elemento mas oxidante, por lo tanto, un gran generado de daños por competencia con el poder antioxidante de compuestos protectores.
    Como lo decis por mi te aclaro que yo no dije que el hierro hemico aumente su absorcion con el acido ascorbico (vit C), sino que las carnes al tener un 40% de hierro hemico y un 60% de hierro NO HEMICO ese 60% es el que aumenta su absorcion si se lo acompaña con acidos que reduscan el hierro de un estado ferrico (fe+++) a un estado ferroso (fe++). Despues eso de que el consumo de carne roja en la argentina es muy alto tambien es relativo ya que 100 gr de una carne magra tienen 3 mg de hierro, cuando una mujer de 18 a 50 años necesita unos 18 mg de hierro, por lo cual tendria que comer muchisima mas carne de la que usualmente se come, mas en los sectores carenciados de la poblacion, por eso hay que complementar la dieta con otros alimentos fuente de hierro tanto de origen animal como vegetal, siempre evitando comerlos cerca de los alimentos que inhiben su absorcion; osea no comer por ejemplo lentejas y despues tomarte un té, y si por ejemplo comer lentejas y de postre comerte una naranja y esperar dos horas por lo menos para tomarte el té, café o lo que sea.
    En cuanto a que el consumo de hierro es promotor de ciertas patologias como vos decis (y que la verdad nunca lo lei en ningun lado), supongo sera en casos donde la ingesta de hierro sea muy alta, y aun asi es medio improbable ya que la absorcion esta regulada por el organismo, el exceso del mineral consumido se pierde con la descamacion de la mucosa intestinal. En argentina chicos y mujeres en edad fertil no llegan ni a cubrir las recomendaciones de la IDR de hierro, por lo cual hablar de patologia por exceso, o de que la anemia es buena porque no mata a nadie me parece ridiculo. Las IDR se establecen con indicadores biologicos y bioquimicos y son la meta en consumo de nutrientes en un plan de alimentacion, ni de mas ni de menos en mejor.
    En cuanto a que la anemia puede ser debido a la baja ingesta de vegetales, si lo vemos desde el lado de que al haber baja ingesta de vegetales hay baja ingesta de vit C que es un facilitador de la absorcion de hierro es posible que sea una de las causas; pero no creo que una dieta vegetariana absoluta sea la solucion porque en ese caso si tendriamos la vit c, pero tambien fitatos, oxalatos y altas cantidades de fibra todos inhibidores de la absorcion del hierro, ademas de que faltaria el hierro hemico.
    Lo que los ojos ven y los oidos oyen, la mente se lo cree.

    VaNe........
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    #9
    Aca hay un estudio del cesni sobre la anemia en Argentina, no es muy largo pero esta bueno
    http://www.cesni.org.ar/sistema/arch...e%20anemia.pdf
    Aca otro un poco mas largo
    http://www.cesni.org.ar/sistema/arch...desarrollo.pdf
    Lo que los ojos ven y los oidos oyen, la mente se lo cree.

    VaNe........
  12. Avatar de krisnesh
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    #10
    Doctorcita, si , me rectifico, leí mal tu comentario.

    por eso hay que complementar la dieta con otros alimentos fuente de hierro tanto de origen animal como vegetal, siempre evitando comerlos cerca de los alimentos que inhiben su absorcion
    Que otro alimento de origen animal complementa a las carnes rojas ?
    En esto no estoy de acuerdo. La fuente principal de hierro no son las carnes, sino justamente los alimentos de origen vegetal y los utensillos de cocina que puedan contener hierro.

    En cuanto a que el consumo de hierro es promotor de ciertas patologias como vos decis (y que la verdad nunca lo lei en ningun lado),
    Recomiendo mas lectura.......
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    #11
    Un review del 2008

    Molecular mechanisms of oxidative stress-induced carcinogenesis: from epidemiology to oxygenomics.

    Toyokuni S.
    Department of Pathology and Biology of Diseases, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, Japan. toyokuni@path1.med.kyoto-u.ac.jp

    Oxidative stress is associated with inflammation, radiation, reperfusion, and iron overload. Epidemiological observations have shown that oxidative stress is one of the major sources of carcinogenesis, the top-ranked cause of human mortality worldwide. In situations of oxidative stress, reactive oxygen and nitrogen species contribute to the alteration of genome information, presumably followed by selection of the adapted proliferating cells in a given environment. Recent data suggest that common molecular mechanisms exist in oxidative stress-induced carcinogenesis, including p16(INK4A) inactivation. Thus far, oxidative DNA damage in the genome as a cause of mutation has been recognized to be randomly distributed based on in vitro experiments, while localization of oxidative DNA damage in vivo has not been pursued. However, using a novel technique based on DNA immunoprecipitation in combination with genome information, we now know that the localization of oxidative DNA damage is not random in vivo. We propose to call this rather novel research area "oxygenomics." Many signaling pathways start from the recognition of DNA damage. Thus, possible underlying principles should be elucidated in association with each cell type, the genomic location of the damage with its transcriptional activity as well as the chromatin status determining the epigenetic effect.
    PMID: 18465793 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #12
    Para no colocar los papers enteros, que son muy largos, coloco las conclusiones y los links para que los puedan leer.


    Título: Iron, zinc, and alcohol consumption and mortality from cardiovascular diseases: the Iowa Women's Health Study

    In summary, the results suggest that a high dietary heme iron intake is associated with an increased risk of CVD mortality, whereas a high dietary zinc intake is associated with a decreased risk of CVD mortality among alcohol drinkers of 10 g alcohol/d, within the context of a U-shaped association of alcohol with CVD mortality. In this study, relatively few of the women in the Women's Health Study were affected by these relations; the importance of these findings is, therefore, primarily in the potential etiologic insight they provide.

    fuente: American Journal of Clinical Nutrition



    Otro estudio:

    Heme and non-heme iron consumption and risk of gallstone disease in men

    Conclusion:Our findings suggest that a higher consumption of heme iron is associated with a greater risk of gallstone disease among men.

    fuente: American Journal of Clinical Nutrition
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    #13
    En este review , del 2008, se plantea al hierro heminico, como inductor al cáncer de colon.


    Processed meat and colorectal cancer: a review of epidemiologic and experimental evidence.

    Santarelli RL, Pierre F, Corpet DE.
    UMR1089 INRA-ENVT Xénobiotiques, Université de Toulouse, Ecole Nationale Vétérinaire, Toulouse, France. raphaelle.santarelli@hotmail.fr
    Processed meat intake may be involved in the etiology of colorectal cancer, a major cause of death in affluent countries. The epidemiologic studies published to date conclude that the excess risk in the highest category of processed meat-eaters is comprised between 20% and 50% compared with non-eaters. In addition, the excess risk per gram of intake is clearly higher than that of fresh red meat. Several hypotheses, which are mainly based on studies carried out on red meat, may explain why processed meat intake is linked to cancer risk. Those that have been tested experimentally are (i) that high-fat diets could promote carcinogenesis via insulin resistance or fecal bile acids; (ii) that cooking meat at a high temperature forms carcinogenic heterocyclic amines and polycyclic aromatic hydrocarbons; (iii) that carcinogenic N-nitroso compounds are formed in meat and endogenously; (iv) that heme iron in red meat can promote carcinogenesis because it increases cell proliferation in the mucosa, through lipoperoxidation and/or cytotoxicity of fecal water. Nitrosation might increase the toxicity of heme in cured products. Solving this puzzle is a challenge that would permit to reduce cancer load by changing the processes rather than by banning processed meat.
    PMID: 18444144 [PubMed - indexed for MEDLINE]




    En este otro review , también del 2008 , se lo focaliza al hierro como punto clave en mecanismos del desarrollo del cáncer

    Redox signaling and cancer: the role of "labile" iron.

    Galaris D, Skiada V, Barbouti A.
    Laboratory of Biological Chemistry, University of Ioannina Medical School, Panepistimioupolis, 45110 Ioannina, Greece. dgalaris@cc.uoi.gr
    Reactive oxygen species (ROS) were viewed for a long time as unavoidable by-products of normal cell catabolism. This view has recently changed and it is now apparent that ROS generation is a tightly regulated process that plays a central role in cell signaling. Thus, it is known that regulated changes in intracellular ROS levels can induce biochemical signaling processes that control basic cellular functions, such as proliferation and apoptosis which are prevalent in the development of cancer. In this short review, we will try to provide a background to this emerging field by summarizing the biochemistry of ROS-mediated cell signaling and its relation to carcinogenesis. Special emphasis will be focused on the emerging role of the so called "labile" iron (the redox-active form of iron) in ROS-mediated signaling in relation to cancer development. It is tempting to speculate that elucidation of the exact molecular mechanisms that govern ROS-mediated regulation of cell signaling will provide the basis for development of new therapeutic strategies for cancer prevention and treatment.
    PMID: 18374479 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #14
    Does excess iron play a role in breast carcinogenesis? An unresolved hypothesis.

    Kabat GC, Rohan TE.


    Department of Epidemiology and Population Health, Albert Einstein College of Medicine, NY 10461, USA.. gkabat@aecom.yu.edu


    Free iron is a pro-oxidant and can induce oxidative stress and DNA damage. The carcinogenicity of iron has been demonstrated in animal models, and epidemiologic studies have shown associations with several human cancers. However, a possible role of excess body iron stores or of elevated iron intake in breast carcinogenesis has received little attention epidemiologically. We propose that iron overload and the disruption of iron homeostasis with a resulting increase in free iron may contribute to the development of breast cancer, and we summarize the relevant evidence from mechanistic studies, animal experiments, and studies in humans. Over time a high intake of iron can lead to iron overload. Furthermore, body iron stores increase in women following menopause. Reactive oxygen species produced by normal aerobic cellular metabolism can lead to the release of free iron from ferritin. In the presence of superoxide radical and hydrogen peroxide, stored ferric iron (Fe(3+)) is reduced to ferrous iron (Fe(2+)), which catalyzes the formation of the hydroxyl radical (*OH). *OH in turn can promote lipid peroxidation, mutagenesis, DNA strand breaks, oncogene activation, and tumor suppressor inhibition, increasing the risk of breast cancer. In addition to its independent role as a proxidant, high levels of free iron may potentiate the effects of estradiol, ethanol, and ionizing radiation - three established risk factors for breast cancer. In order to identify the role of iron in breast carcinogenesis, improved biomarkers of body iron stores are needed, as are cohort studies which assess heme iron intake. Ultimately, it is important to determine whether iron levels in the breast and iron-induced pathology are higher in women who go on to develop breast cancer compared to women who do not.

    PMID: 17823849 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #15
    Iron-overload induces oxidative DNA damage in the human colon carcinoma cell line HT29 clone 19A.

    Glei M, Latunde-Dada GO, Klinder A, Becker TW, Hermann U, Voigt K, Pool-Zobel BL.
    Department of Nutritional Toxicology, Institute of Nutrition, Friedrich-Schiller-University, Dornburger Street 25, 07743 Jena, Germany.


    Dietary iron may contribute to colon cancer risk via production of reactive oxygen species (ROS). The aim of the study was to determine whether physiological ferric/ferrous iron induces oxidative DNA damage in human colon cells. Therefore, differentiated human colon tumour cells (HT29 clone 19A) were incubated with ferric-nitrilotriacetate (Fe-NTA) or with haemoglobin and DNA breaks and oxidised bases were determined by microgelelectrophoresis. The effects of Fe-NTA were measured with additional H(2)O(2) (75microM) and quercetin (25-100microM) treatment. Analytic detection of iron in cell cultures, treated with 250microM Fe-NTA for 15 min to 24h, showed that 48.02+/-5.14 to 68.31+/-2.11% were rapidly absorbed and then detectable in the cellular fraction. Fe-NTA (250-1000microM) induced DNA breaks and oxidised bases, which were enhanced by subsequent H(2)O(2) exposure. Simultaneous incubation of HT29 clone 19A cells with Fe-NTA and H(2)O(2) for 15 min, 37 degrees C did not change the effect of H(2)O(2) alone. The impact of Fe-NTA and H(2)O(2)-induced oxidative damage is reduced by the antioxidant quercetin (75-67% of H(2)O(2)-control). Haemoglobin was as effective as Fe-NTA in inducing DNA damage. From these results we can conclude that iron is taken up by human colon cells and participates in the induction of oxidative DNA damage. Thus, iron or its capacity to catalyse ROS-formation, is an important colon cancer risk factor. Inhibition of damage by quercetin reflects the potential of antioxidative compounds to influence this risk factor. Quantitative data on the genotoxic impact of ferrous iron (e.g. from red meat) relative to the concentrations of antioxidants (from plant foods) in the gut are now needed to determine the optimal balance of food intake that will reduce exposure to this type of colon cancer risk factor.

    PMID: 12160900 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #16
    Hemoglobin and hemin induce DNA damage in human colon tumor cells HT29 clone 19A and in primary human colonocytes.

    Glei M, Klenow S, Sauer J, Wegewitz U, Richter K, Pool-Zobel BL.
    Department of Nutritional Toxicology, Institute for Nutrition, Friedrich-Schiller-University, Dornburger Str. 25, D-07743 Jena, Germany. michael.glei@uni-jena.de

    Epidemiological findings have indicated that red meat increases the likelihood of colorectal cancer. Aim of this study was to investigate whether hemoglobin, or its prosthetic group heme, in red meat, is a genotoxic risk factor for cancer. Human colon tumor cells (HT29 clone 19A) and primary colonocytes were incubated with hemoglobin/hemin and DNA damage was investigated using the comet assay. Cell number, membrane damage, and metabolic activity were measured as parameters of cytotoxicity in both cell types. Effects on cell growth were determined using HT29 clone 19A cells. HT29 clone 19A cells were also used to explore possible pro-oxidative effects of hydrogen peroxide (H2O2) and antigenotoxic effects of the radical scavenger dimethyl sulfoxide (DMSO). Additionally we determined in HT29 clone 19A cells intracellular iron levels after incubation with hemoglobin/hemin. We found that hemoglobin increased DNA damage in primary cells (> or =10 microM) and in HT29 clone 19A cells (> or =250 microM). Hemin was genotoxic in both cell types (500-1000 microM) with concomitant cytotoxicity, detected as membrane damage. In both cell types, hemoglobin and hemin (> or =100 microM) impaired metabolic activity. The growth of HT29 clone 19A cells was reduced by 50 microM hemoglobin and 10 microM hemin, indicating cytotoxicity at genotoxic concentrations. Hemoglobin or hemin did not enhance the genotoxic activity of H2O2 in HT29 clone 19A cells. On the contrary, DMSO reduced the genotoxicity of hemoglobin, which indicated that free radicals were scavenged by DMSO. Intracellular iron increased in hemoglobin/hemin treated HT29 clone 19A cells, reflecting a 40-50% iron uptake for each compound. In conclusion, our studies show that hemoglobin is genotoxic in human colon cells, and that this is associated with free radical mechanisms and with cytotoxicity, especially for hemin. Thus, hemoglobin/hemin, whether available from red meat or from bowel bleeding, may pose genotoxic and cytotoxic risks to human colon cells, both of which contribute to initiation and progression of colorectal carcinogenesis.

    PMID: 16226281 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #17
    Para los amantes del asado y el vinito...........


    Alcohol and iron.

    Tavill AS, Qadri AM.
    Medicine and Nutrition, Division of Gastroenterology, MetroHealth Medical Center, Cleveland, OH 44109, USA.
    Iron in its free ferrous and ferric states may serve as a physiological regulator of normal intracellular functions but can be a double-edged sword when linked to several pathways of cellular toxicity. In particular, oxidative stress-induced cytotoxicity leading to both necrosis and apoptosis (so-called necrapoptosis) may be promoted by increased intracellular free iron. When hepatocyte iron accumulates to excess in clinical alcohol abuse or in an experimental, combined model of iron and alcohol hepatotoxicity, there is evidence for synergy among the putative pathways of oxidative stress. Just how excess hepatocyte iron accumulates in alcohol excess is unknown, but when the usual safe harbor for intracellular iron, namely the endosomal-lysosomal compartment, is compromised, it becomes a potent source of free, chelatable pro-oxidant iron. In this regard excess iron in alcohol-induced liver damage and alcohol excess in iron-overload disease are powerful cocktails promoting subcellular organelle damage leading to cell death and fibrogenesis. In some experimental circumstances, only the combined insults of both alcohol and iron overload are capable of inducing cell injury and fibrogenesis. There are clinical examples for such relative resistance to each hepatotoxin presented to the liver in isolation that lend support to this concept of synergy of pro-oxidant pathways of liver injury.

    PMID: 15349808 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #18
    Metal-induced hepatotoxicity.

    Britton RS.
    Department of Internal Medicine, Saint Louis University School of Medicine, Missouri 63110-0250, USA.
    Figure 3 summarizes several proposed mechanisms of iron- or copper-induced hepatotoxicity. It has long been suspected that free radicals may play a role in iron- and copper-induced cell toxicity because of the powerful prooxidant action of iron and copper salts in vitro. In the presence of available cellular reductants, iron or copper in low molecular weight forms may play a catalytic role in the initiation of free radical reactions. The resulting oxyradicals have the potential to damage cellular lipids, nucleic acids, proteins, and carbohydrates, resulting in wide-ranging impairment in cellular function and integrity. However, cells are endowed with cytoprotective mechanisms (antioxidants, scavenging enzymes, repair processes) that act to counteract the effects of free radical production. Thus, the net effect of metal-induced free radicals on cellular function will depend on the balance between radical production and the cytoprotective systems As a result, there may be a rate of free radical production that must be exceeded before cellular injury occurs. Evidence has now accumulated that iron or copper overload in experimental animals can result in oxidative damage to lipids in vivo, once the concentration of the metal exceeds a threshold level. In the liver, this lipid peroxidation is associated with impairment of membrane-dependent functions of mitochondria (oxidative metabolism) and lysosomes (membrane integrity, fluidity, pH). Although these findings do not prove causality, it seems likely that lipid peroxidation is involved, since similar functional defects are produced by metal-induced lipid peroxidation in these organelles in vitro. Both iron and copper overload impair hepatic mitochondrial respiration, primarily through a decrease in cytochrome c oxidase activity. In iron overload, hepatocellular calcium homeostasis may be impaired through damage to mitochondrial and microsomal calcium sequestration. DNA has also been reported to be a target of metal-induced damage in the liver; this may have consequences as regards malignant transformation. The levels of some antioxidants in the liver are decreased in rats with iron or copper overload, which is also suggestive of ongoing oxidative stress. Reduced cellular ATP levels, lysosomal fragility, impaired cellular calcium homeostasis, and damage to DNA may all contribute to hepatocellular injury in iron and copper overload. There are few data addressing the key issue of whether free radical production is increased in patients with iron or copper overload. Patients with hereditary hemochromatosis have elevated plasma levels of TBA-reactants and increased hepatic levels of MDA-protein and HNE-protein adducts, indicative of lipid peroxidation. Mitochondria isolated from the livers of Wilson disease patients have evidence of lipid peroxidation, and some patients with Wilson disease have decreased hepatic and plasma levels of vitamin E. Additional investigation will be required to fully assess oxidant stress and its potential pathophysiologic role in patients with iron or copper overload.
    PMID: 8723319 [PubMed - indexed for MEDLINE]
  21. Avatar de krisnesh
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    #19
    ya en 1994 se hablaba de los riesgos de las sobrecargas de hierro


    Pathophysiology of iron toxicity.

    Britton RS, Ramm GA, Olynyk J, Singh R, O'Neill R, Bacon BR.
    Department of Internal Medicine, St. Louis University Health Sciences Center, Missouri 63110.

    There are several inherited and acquired disorders that can result in chronic iron overload in humans, and the major clinical consequences are hepatic fibrosis, cirrhosis, hepatocellular cancer, cardiac disease, and diabetes. It is clear that lipid peroxidation occurs in experimental iron overload if sufficiently high levels of iron within hepatocytes are achieved. Lipid peroxidation is associated with hepatic mitochondrial and microsomal dysfunction in experimental iron overload, and lipid peroxidation may underlie the increased lysosomal fragility that has been detected in liver samples from both iron-loaded human subjects and experimental animals. Reduced cellular ATP levels, impaired cellular calcium homeostasis, and damage to DNA may all contribute to hepatocellular injury in iron overload. Long-term dietary iron overload in rats can lead to increased collagen gene expression and hepatic fibrosis, perhaps due to activation of hepatic lipocytes. The mechanisms whereby lipocytes are activated in iron overload remain to be elucidated; possible mediators include aldehydic products of iron-induced lipid peroxidation produced in hepatocytes, tissue ferritin, and/or cytokines released by activated Kupffer cells.

    PMID: 7887229 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #20
    The role of iron neurotoxicity in ischemic stroke.

    Selim MH, Ratan RR.
    Department of Neurology, Division of Cerebrovascular Diseases, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center, 330 Brookline Avenue, Palmer 127, Boston, MA 02215, USA. mselim@bidmc.harvard.edu

    Stroke is the second leading cause of death worldwide, and its incidence is expected to rise with the projected increase in the number of aging population. Disturbances of brain iron homeostasis have been linked to acute neuronal injury following cerebral ischemia. Free iron catalyzes the conversion of superoxide and hydrogen peroxide into hydroxyl radicals, which promote oxidative stress leading to subsequent cell death/apoptosis. In recent years, considerable evidence has emerged regarding the role of iron neurotoxicity following experimental cerebral ischemia. Few clinical studies have also attempted to investigate the role of iron in stroke patients. The present review will examine the currently available evidence for iron-mediated neurotoxicity and the potential mechanisms underlying deregulation of iron homeostasis in the brain following cerebral ischemia. Understanding the changes in brain iron metabolism and its relationship to neuronal injury in ischemic stroke could provide new therapeutic targets to improve the outcome of stroke patients.
    PMID: 15231241 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #21
    Iron: the Redox-active center of oxidative stress in Alzheimer disease.

    Castellani RJ, Moreira PI, Liu G, Dobson J, Perry G, Smith MA, Zhu X.
    Department of Pathology, University of Maryland, Baltimore, MD, USA.


    Although iron is essential in maintaining the function of the central nervous system, it is a potent source of reactive oxygen species. Excessive iron accumulation occurs in many neurodegenerative diseases including Alzheimer disease (AD), Parkinson's disease, and Creutzfeldt-Jakob disease, raising the possibility that oxidative stress is intimately involved in the neurodegenerative process. AD in particular is associated with accumulation of numerous markers of oxidative stress; moreover, oxidative stress has been shown to precede hallmark neuropathological lesions early in the disease process, and such lesions, once present, further accumulate iron, among other markers of oxidative stress. In this review, we discuss the role of iron in the progression of AD.
    PMID: 17508283 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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    #22
    Como se ve , en estos pocos resúmenes de algunos papers, el hierro es considerado como clave en el desarrollo de ciertas enfermedades, las cuales estan entre las principales causas de muerte en las ciudades del mundo.

    Hay que recordar que cada trabajo de investigación de estos , son consecuencia de lineas investigativas de hace muchos años.

    La mayor parte de lo que publiqué son reviews, es decir revisiones del tema, y normalmente las conclusiones de los reviews están apoyadas en muchísimos trabajos de investigación.
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    Citar Originalmente publicado por krisnesh Ver post
    Como se ve , en estos pocos resúmenes de algunos papers, el hierro es considerado como clave en el desarrollo de ciertas enfermedades, las cuales estan entre las principales causas de muerte en las ciudades del mundo.

    Hay que recordar que cada trabajo de investigación de estos , son consecuencia de lineas investigativas de hace muchos años.

    La mayor parte de lo que publiqué son reviews, es decir revisiones del tema, y normalmente las conclusiones de los reviews están apoyadas en muchísimos trabajos de investigación.
    NO ADHIERO a estas investigaciones.
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    #24
    Que buen aporte el tuyo , krisnesh. El tema de los agentes oxidantes y antioxidantes, en la participación de los procesos íntimos de las enfermedades, se le da cada vez mas importancia. Y el hierro es, como muy bien dicen esos trabajos, un elemento clave en todo esto.
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