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El receptor CCR5 en posibles tratamientos de HIV

El receptor CCR5 en posibles tratamientos de HIV

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    El receptor CCR5 en posibles tratamientos de HIV

    Los investigadores conocen como “el paciente de Berlín” a un hombre a quien se diagnosticó la infección por VIH en 1995, cuando tenía 29 años, después sufrió una leucemia, recibió un trasplante de médula ósea en 2007 y, desde entonces, no recibió tratamiento antirretroviral y tuvo el virus indetectable en la sangre. “En otras palabras, está curado”, afirmó Françoise Barré-Sinoussi, premio Nobel de Medicina por el descubrimiento del VIH y presidenta de la Sociedad Internacional del Sida, en un artículo que publicó el jueves en la revista Nature.


    La curación de Tim Brown, el paciente de Berlín, se explica porque la médula que recibió para tratar la leucemia procedía de una persona inmune al VIH. Esta inmunidad se debía a que las células del donante tenían defectuoso el gen de la proteína CCR5, que el VIH utiliza para entrar en células del sistema inmunitario. Así, cuando las células del donante repoblaron la sangre de Tim Brown, el virus se encontró con que ya no tenía puerta de entrada a las células.


    “Es el primer caso de un paciente curado del sida”, explica Javier Martínez-Picado, investigador del laboratorio español IrsiCaixa. El trasplante de médula ósea con el gen CCR5 defectuoso “no se puede aplicar a todas las personas porque es una técnica costosa y arriesgada y porque no habría suficientes donantes”, advierte Martínez-Picado. Pero demuestra que curar el sida no es imposible.


    Estimulados por el caso del paciente de Berlín, Martínez-Picado y otros 35 científicos de 10 países crearon hace dos años un grupo de trabajo para buscar tratamientos que curen el sida y que sean aplicables a gran escala. La iniciativa está auspiciada por la Sociedad Internacional del Sida, la principal organización de profesionales del sida del mundo, y está copresidida por la francesa Barré-Sinoussi y por el estadounidense Steven Deeks. Los expertos presentarán el resultado de los dos primeros años de trabajo del grupo en la Conferencia Internacional del Sida que se está realizando en Washington.


    En estos momentos, los fármacos antirretrovirales consiguen que el virus sea indetectable en la sangre por años. Pero el tratamiento es costoso, tiene efectos secundarios, no llega a todos los portadores y, si se interrumpe, permite que el virus vuelva a proliferar.

    Para ir más allá de los tratamientos actuales, la Sociedad Internacional del Sida considera prioritario descubrir cómo y dónde se esconde el virus en el organismo cuando los fármacos lo eliminan de la sangre. A partir de ahí, se podría hacer salir el virus de sus escondites y erradicarlo. Otra línea de trabajo es justamente estudiar los autotrasplantes de médula ósea para portadores del VIH. Si se inactiva el gen de la proteína CCR5 con terapia génica antes de volver a implantar la médula, en teoría se podría conseguir una curación como la del paciente de Berlín y evitar el problema de la escasez de donantes. Esta estrategia ya se empezó a ensayar en un reducido número de voluntarios. Los científicos también buscan descubrir cómo una minoría de personas –los llamados controladores de élite, que representan el 1% de la población– consigue mantener el virus a raya pese a no tomar fármacos. Esta información podría ser útil para estimular el sistema inmunitario del resto de los pacientes.

    Fuente: Un portador de HIV fue trasplantado de médula y se curó de la enfermedad - Mundo | diariouno.com.ar
  2. Avatar de natt.-
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    y cxcr4? a mi en clase me contaron del caso de las mujeres que ofrecian sus servicios de africa :P que tenian mutado no recuerdo si cxcr4 o ccr5, y paarecia que eran "inmunes" al virus, pero a la larga se terminaban enfermando igual y mas grave, no tiene nada que ver? seguro que no, pero bueno, no lo entendi bien, si alguno me cuenta seria interesante! jaja
    http://www.mancia.org/foro/image.php?type=sigpic&userid=56833&dateline=129609  5143
  3. Avatar de jjazz
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    Citar Originalmente publicado por natt.- Ver post
    y cxcr4? a mi en clase me contaron del caso de las mujeres que ofrecian sus servicios de africa :P que tenian mutado no recuerdo si cxcr4 o ccr5, y paarecia que eran "inmunes" al virus, pero a la larga se terminaban enfermando igual y mas grave, no tiene nada que ver? seguro que no, pero bueno, no lo entendi bien, si alguno me cuenta seria interesante! jaja
    por lo que yo entendí al hiv se lo divide en "x-4 trópicos" (usan el correceptor cxcr4) y "r5 trópicos" (usan el correceptor ccr5). los r-5 prevalecen en la infección agúda, y los x-4 en la infección crónica.

    como los virus r5 son claves para la infección temprana, las mujeres que tenían mutado el correceptor ccr5 no se infectaban. al principio se pensó que eran inmunes al hiv, pero se termino viendo que el virus terminaba infectando a estas mujeres entrando por los correceptores cxcr4.

    no sé porque la nota no los menciona.
    ..
  4. Los siguientes usuarios agradecen a jjazz por haber posteado información muy útil:

    natt.- (27-Jul-2012)

  5. Avatar de natt.-
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    #4
    Citar Originalmente publicado por jjazz Ver post
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    como los virus r5 son claves para la infección temprana, las mujeres que tenían mutado el correceptor ccr5 no se infectaban. al principio se pensó que eran inmunes al hiv, pero se termino viendo que el virus terminaba infectando a estas mujeres entrando por los correceptores cxcr4.

    no sé porque la nota no los menciona.
    claro, eso era a lo que yo apuntaba, es raro!; cuando empiece con micro 2 se lo pregunto a oubiña q lo tengo en los seminarios jaja
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  6. Avatar de maxiz
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    #5
    el ccr5 es un tipo de co-receptor de HIV (HIV-1) el cual tiene tropismo por los macrófagos, mientras que el cxcr4 tiene tropismo por los linfocitos (HIV-2). La persona con una falla en el gen codificante del ccr5 (homocigoto) es inmune a la cepa de ccr5, mientras que en los que son heterocigotos se puede observar un demora mucho mayor que en las que tienen el gen intacto en la caída de los linfocito CD4. La contra de esto es que aumentarian las cepas con cxcr4 y el knock out génico de este receptor trae varias complicaciones, sobre todo en la linfopoyesis.
  7. Avatar de natt.-
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    #6
    hoy lo vi a oubiña y le pregunté y me dijo q el caso es veridico, que lo busque en pub med, sera que estaba infectado solo con laa cepa macrofagotrofica ., mucho mas no le pude preguntar porque lo vi de pasada en un teorico :P
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