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Resumen parasitos

Resumen parasitos

  1. Médico Neonatólogo
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    Resumen parasitos

    Aca dejo el resumen de algunos parasitos (super comprimido, claro). Es viejo eh! asi que fijense igual, por las dudas.
    Despues voy posteando el resto de los que tengo.
    Quizas a alguien lo ayude un poco...

    Amebiasis

    Agente: Entamoeba histolytica.
    Elemento infectante: quiste (5-20 µm) (resiste la cloracion, se destruye por cocción).
    Ubicación: intestino grueso (trofozoítos 20-50µm)
    Reservorio: Hombre.
    Transmisión fecal-oral (agua y alimentos y de forma indirecta por vectores mecánicos: cucarachas y moscas)
    Tipos de amebiasis: invasora, asintomático, disentería, ameboma.

    Invasora: México, Sudamérica, sur de Asia, SO y SE de Africa.
    Lesión: ulceras en botón de camisa.
    Clínica: disentería. Heces con sangre, pus y moco).
    Complicaciones: perforación, hemorragia, absceso hepático, pulmonar o cerebral, apendicitis, peritonitis.
    Diagnostico: parasitologico en fresco(trofozoítos); serología (hemaglutinacion indirecta, IFI, IEF)
    Diagnostico diferencial: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
    Tto: metronidazol, paramomicina.

    Balantidium coli

    Elemento infectante: quiste (40-60 µm)
    Reservorio: chancho (intestino grueso)
    Lesiones intestinales. Síntomas similares a la amebiasis.
    Pta de entrada: vía oral
    Tiene 2 formas evolutivas: quiste y trofozoíto (que es ovalado y mide 50-a más de 150µm de largo).
    Formas clínicas: Balantidiosis aguda o disentería balantidiana (diarrea con sangre, moco, pujos y tenesmo); balantidiosis crónica y balantidiosis asintomático.
    Diagnóstico: búsqueda de parásitos en heces.
    Tratamiento: tetraciclinas, paramomicina y derivados nitroimidazolicos.

    Giardia lamblia

    Elemento infectante: quiste. (8-12µm de largo)
    Formas: quiste y trofozoíto (10-20 µm)
    Localización: intestino delgado (duodeno y partes altas del yeyuno)
    Mas frecuente en < de 12 años, de centros urbanos y de bajos recursos. En adultos suele ser asintomático.
    Clínica: Fase aguda (vómitos, diarrea acuosa, dolor epigástrico, meteorismo, anorexia); fase crónica (cuadro diarreico de 4-5 deposiciones por día, pastosas, olorosas, anorexia, importante perdida de peso).
    Cronicidad: desnutrición por síndrome de malabsorcion.
    Diagnostico: quistes en muestra seriada de materia fecal.
    Tto: metronidazol

    Isospora belli

    Elemento infectante: ooquiste (20-30 µm) que contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno. (después de madurar en el ambiente porque se libera como ooquiste con un esporoblasto en su interior)
    Ubicación: intestino delgado (duodeno terminal y yeyuno).
    Clínica: Diarrea crónica intermitente en inmunocomprometidos.
    En inmunocompetentes: anorexia marcada, nauseas, vómitos, fiebre hasta 38°C los primeros días.
    Ppal síntoma: diarrea liquida o pastosa de 5-15 veces por día. Meteorismo aumentado. Después astenia, adinamia marcada, perdida de peso de varios kg.
    Diagnostico: muestras seriadas de materia fecal con presencia de ooquistes y cristales de Charcot Leyden.
    Tto: Depende del cuadro y la prolongación del mismo. Trimetoprima-sulfametoxazol
    A los inmunosuprimidos se les da el atb.

    Cryptosporidium parvum

    Elemento infectante: ooquiste (4-6 µm)
    Pta de entrada: vía oral (agua y alimentos contaminados)
    Se excreta como ooquiste maduro. Los ooquistes se liberan durante días o semanas después del cuadro diarreico.
    Es una de las causas principales de diarrea en chicos (muy severa, hospitalización)
    En inmunocomprometidos da diarrea crónica severa.
    En SIDA es la principal causa de diarrea crónica.
    Es una de las causas de diarrea del viajero.
    Lesión: atrofia de las vellosidades.
    Localización: TD, sist respiratorio, vesícula, vía pancreática.
    Clínica:
    Pac inmunocompetente: anorexia, nauseas, vómitos, fiebre (38,5°C aprox.), diarrea de mal olor, 3-12 veces por día, dolor abdominal cólico difuso, disminución de peso.
    Pac inmunocomprometido: con recuento de CD4+ > 200 buen pronostico. Con recuento <200 se vuelve crónica: hay disminución importante del peso, compromiso del estado general, cuadro diarreico severo, deposiciones liquidas de gran volumen, profusas, de 6-a más de 20 evacuaciones por día. Los síntomas persisten por meses o años. Son intermitentes.
    Ciclo: Los esporozoítos que están adentro del ooquiste se multiplican y originan merontes tipo I con 6-8 merozoítos cada uno, que se multiplican en otros entericitos. Después se forma merontes tipo II con 4 merozoítos que producen gametos (gametogonia) y ooquistes (gamogonia). Los ooquistes tienen una pared gruesa y resistente, pero algunos tienen paredes delgadas y estos son los que hacen que los pacientes inmunocomprometidos se autoinfecten.
    Diagnostico: deposiciones en frotis teñidas con ziehl neelsen o IFI, IFD.
    Tto: en inmunocompetentes es sintomático. En inmunodeprimidos se da paramomicina.


    Cyclospora cayetanensis

    Elemento infectante: ooquiste esporulado (8-10 µm)
    Infecta principalmente a niños de 1-2 años.
    Transmisión fecal-oral
    Provoca síndrome diarreico prolongado.
    Clínica: malestar general y fiebre por 1-2 días, después diarrea liquida explosiva, con 5-7 deposiciones diarias, anorexia, nauseas, dolor abdominal severo, vómitos, mucha astenia. La diarrea para y después se repite. Disminución de varios kg.
    Diagnostico: ooquistes en muestras de heces frescas teñidas con Ziehl- Neelsen.
    Tratamiento: cotrimoxazol.

    Sarcocystis (especies: Sui hominis y bovi hominis)

    Elemento infectante: quiste (60 µm a varios mm) (que están en los músculos de chanchos y vacas)
    Huésped definitivo: hombre (elimina esporoquistes)
    Huéspedes intermediarios: chancho y vaca. Se contaminan con los esporoquistes de las heces humanas.
    Mas frecuente en adultos, por lo gral, asintomático.
    Mec de lesión: destrucción celular.
    Ciclo: Los hospederos intermediarios (cerdo, vaca) se infectan con los esporoquistes (de las heces humanas) y sus esporozoítos se multiplican en los músculos esqueléticos originando quistes. El hombre se infecta al consumir carne con los quistes. Estos liberan en el intestino los meorozoítos que van a formar los gametos y después los ooquistes. Los ooquistes pierden la cubierta y liberan 2 esporoquistes que se excretan al exterior con las heces.
    Clínica: síndrome gastrointestinal agudo inespecífico y de corta duración. Dolor, meteorismo, vómitos, diarrea acuosa, febrículas, sudoración.
    Diagnostico: esporoquistes maduros u ooquistes en coproparasitologico seriado.
    Tto: de sostén y dieta adecuada. En caso de enteritis segmentaria eosinofilica necrotizante se hace reseccion quirúrgica.

    Sarcocistosis muscular: producida por especies de sarcocystis propias de los animales, llamadas S. lindemanni.
    El hombre es un hospedero intermediario accidental. Se infecta al ingerir esporoquistes. Los quistes titulares se localizan en músculo esquelético y cardíaco y permanecen de por vida. Generalmente son asintomático, en algunos: mialgias y edema subcutáneo.


    Blastocystis hominis

    Células esféricas (4-15 µm) multinucleadas con pseudopodios.
    3 formas morfológicas:
    *vacuolada (8-10 µm, predomina en tracto gastrointestinal)
    *ameboide (predomina en cultivos y en materia fecal)
    *granular (predomina en cultivos maduros)
    Las dos últimas derivan de la forma vacuolar.
    Transmisión: fecal-oral
    Mayor prevalencia en edad escolar y luego disminuye con la edad, pero vuelve a ser prevalerte en los ancianos.
    Clínica: nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencias, diarrea acuosa, tenesmo, prurito anal, pérdida de peso, fiebre, anorexia.
    Es autolimitada. Se resuelve en 1-3 días.
    Puede volverse crónica y tener varias semanas de evolución.
    Síntomas extradigestivos: urticaria crónica y sinovitis.
    Diagnostico: muestra seriada de deposiciones con técnicas de concentración. Se identifica principalmente la forma vacuolada.
    Tto: solo ante la persistencia de síntomas se da metronidazol.
    Editado por Verk en 15-Jul-2007 a las 01:29 AM Razón: Agregue 2 mas
  2. Los siguiente/s 12 mancianos agradecen a Verk por este mensaje de gran utilidad:

    beluu (17-Sep-2009), caro v (19-Sep-2009), DeltaNotch (16-Sep-2009), Dra.Manu (01-Jul-2012), jas (17-Sep-2009), josh. (08-Apr-2010), k@r€n........... (19-Sep-2009), LuLiTa_88 (05-Jul-2009), Luuz!* (14-Aug-2010), Sab (21-Sep-2009), sebasfd (19-Sep-2009), Sil! (17-Sep-2009)

  3. Médico Neonatólogo
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    Aca les dejo algunos nematodos despues posteo el resto

    Ascaris lumbricoides

    La hembra mide 25-35 cm de largo (y termina en forma recta); el macho mide 15-30 cm (y termina en forma enroscada).
    Elemento infectante: huevo larvado
    Distribución mundial, más frecuente en climas húmedos tropicales y templados.
    Mas frecuente en niños.
    El huevo que sale al exterior con las heces es inmaduro, que en ciertas condiciones ambientales (suelo arcilloso, humedad) termina siendo un huevo larvado. El hombre se infecta al consumir estos huevos. En el estomago o en el intestino delgado sale de ellos una larva, que entra en la mucosa intestinal y llega a la circulación. Pasa al hígado, corazón y de ahí a los pulmones, queda en los capilares del intersticio y después rompe el endotelio y cae en el interior del alvéolo. Migra hasta la tráquea y pasa a la faringe donde es deglutida llegando al duodeno (ciclo de Loos).
    Clínica: asintomáticos, también puede haber síntomas generales, intestinales (dolor abdominal), retardo del crecimiento, malabsorción, irritabilidad, urticaria, prurito nasal y/o anal. Síndrome de Löeffler (eosinofilia)
    Pueden eliminarse áscaris por nariz, boca y ano.
    Complicaciones: obstrucción intestinal, peritonitis, asfixia, apendicitis aguda, ictericia obstructiva, colecistitis, pancreatitis, abscesos hepáticos, colangitis.
    Diagnóstico: nematodos y/o huevos en materia fecal.
    Tto: mebendazol

    Trichuris trichura

    Hembra: mide 35-50 mm y la parte posterior es recta.
    Macho: mide 20-25 mm y la parte posterior es enroscada.
    Localización: Intestino grueso (en el ciego, enganchado por la parte finita).
    Elemento infectante: huevo larvado (sale con las heces humanas como huevo inmaduro, madura en el ambiente y se transforma en huevo larvado).
    El huevo es parduzco, elíptico con una envoltura gruesa de doble contorno. Ambos polos tienen un tapón mucoso que hacen que se parezca a un limón.
    Hospedero: el hombre es el único hospedero. En el puede llegara vivir 7-10 años.
    Es mas frecuente en zonas tropicales y templadas con muchas lluvias.
    En niños desnutridos de 2-5 años se dan tricocefaliosis masivas.
    Clínica: Crisis disentéricas repetidas, deposiciones mucosanguinolentas, pujos, tenesmo, dolor abdominal, meteorismo, prolapso rectal, nauseas, vómitos (deshidratación), palidez, astenia (anemia), anorexia, retardo del crecimiento, intensa geofagia.
    En infección crónica: anemia, dedos en palillo de tambor.
    Complicaciones: anemia, peritonitis, infecciones.
    Diagnostico: huevos en muestra seriada de materia fecal.
    En la forma masiva se ve en el hemograma anemia microcítica e hipocrómica y también eosinofilia elevada.
    Tto: mebendazol o albendazol.

    Strongyloides stercoralis

    Hembra mide 2 mm y su extremidad posterior es aguzada.
    Mas frecuente en climas tropicales (Brasil, Perú) Además del hombre puede infectar a perros, gatos y monos.
    Localización: Intestino delgado (duodeno). En infecciones masivas: intestino grueso y delgado y conductos biliares y pancreáticos.
    Elemento infectante: larva filariforme
    Huevos: miden 50 µm de los que salen las larvas rhabditiformes (200 µm) que son expulsadas con las heces.
    Ciclo directo: en el suelo húmedo las larvas hacen 2 mudas y se transforman en larvas filariformes.
    Ciclo indirecto: las larvas rhabditiformes se vuelven machos y hembras de vida libre. La hembra coloca huevos del que salen larvas rhabditiformes que evolucionan a larvas filariformes.
    Autoinfección: las larvas no alcanzan a salir y se transforman en filariformes en colon o parte baja de intestino delgado. También pueden transformarse las que estén en los restos de heces que se encuentren en la región anal.
    Pta de entrada: piel
    La larva entra a la circulación y llega a los pulmones, rompe el endotelio y la pared de los alvéolos y asciende por el árbol respiratorio hasta la faringe donde es deglutida y llega hasta el intestino delgado. Penetra la mucosa intestinal y se transforma en una hembra que empieza a poner huevos.
    Clínica: eritema muy pruriginoso en puerta de entrada, rash serpiginoso en nalgas, ingle y tronco o abdominal difuso, dolor epigástrico de tipo cólico, nauseas, vómitos y diarrea. En infecciones severas: síndrome de malabsorción, heces esteatorreicas.
    En inmunocomprometidos: síndrome purpúrico intenso, tos, broncoespasmo, síndrome de distress respiratorio, anorexia, enfermedad pulmonar severa, nauseas, vómitos y diarrea. Puede comprometer cerebro, hígado y vías urinarias.
    Tto. Tiabendazol, albendazol, ivermectina.

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  5. Médico Neonatólogo
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    #3
    De nada!!! Aca les dejo otros nematodos...

    Enterobius vermicularis (oxiurus)

    Hembra: mide 1 cm, extremo posterior aguzado y recto.
    Macho: mide 0,5 cm, extremo posterior aguzado y enroscado.
    Elemento infectante: huevo larvados (que es translúcido y tienen una larva en su interior). Miden 50-60 µ.
    Localización: ciego (también se encuentran en ileon terminal y colon ascendente)
    Los machos son eliminados con las heces. Las hembras migran y atraviesan el esfínter anal. Por la noche elimina los huevos que quedan pegados en la región perineal y cara interna de muslos. La hembra muere y en 6 hs los huevos maduran.
    Infección: vía oral (ingestión) y también por inhalación. Además se pueden infectar por vía rectal por ascenso de las larvas.
    Tiene distribución mundial. Son muy frecuentes las reinfecciones o sobreinfecciones y la infección familiar o de convivientes (colegio, etc.). Los huevos infectan cama, ropa, juguetes, etc.
    Clínica: prurito anal, nasal, vulvar (mas leucorrea), alteraciones del sueño, bruxismo (rechinar de dientes).
    Diagnóstico: hallazgo de huevos o parásitos por el método de Graham.
    Tto: mebendazol, albendazol. Es simultáneo para toda la familia.
    Minucioso aseo de la casa. Los huevos son sensibles al sol y al calor de la plancha.

    Uncinarias

    Son 2 tipos de nematodos: Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
    Elemento infectante. Larva filariforme (200-300 µ).
    Los adultos son cilíndricos y blanquecinos.
    Hembra: mide 12 mm y termina en punta.
    Macho. Mide 8 mm y termina en forma acampanada.
    Poseen una cápsula bucal con 4 ganchos (Ancylostoma duodenale) o con 2 placas cortantes (Necator americanus).
    Localización: intestino delgado (duodeno). Cuando se mueven dejan {ulceras). Se alimentan de la sangre del huésped.
    Ciclo. Los huevos (60-70 µm) son eliminados y pueden eclosionar en las heces o en el medio ambiente y dejar salir la larva rabditoidea, que pasa por dos estadios y se vuelve filariforme. Estas larvas penetran por la piel y pasan ala circulación, de ahí a los pulmones y de ahí a la faringe donde son deglutidas y llegan al intestino donde se vuelven adultos (ciclo de Loos). Pueden llegar a vivir más de 6 años.
    Pta de entrada: piel o mucosas.
    El hombre es el único hospedero.
    Causan: anemia, hipoalbuminemia y malabsorción intestinal.
    Clínica: palidez, debilidad, dolor abdominal, pérdida del apetito, nauseas, diarrea. En los pacientes con hipoalbuminemia severa hay edemas de miembros inferiores y pueden llegar a insuficiencia cardiaca y hepática, con disnea, soplos y hasta muerte por causas intercurrentes (bronconeumonía, insuficiencia renal).
    Ancylostoma duodenale causa los cuadros mas severos.
    Diagnostico. Hallazgo de huevos y/o de larvas en las heces.
    Tto: mebendazol, albendazol, palmoato de pirantelo.

    Fasciola hepática

    Mide de 2-3 cm de largo.
    Hospederos definitivos: hombre y herbívoros.
    Hospederos intermediarios: caracol
    Localización: vías biliares
    Elemento infectante. Metacercaria (500 µm). El hombre se infecta al consumir berro crudo con metacercarias.
    Ciclo: Los huevos salen al exterior con las heces. En el agua dulce, sale el miracidio que entra en los caracoles y se desarrolla a esporoquistes y redias, que se vuelven cercarias. Las cercarias salen del caracol y se enquistan como metacercarias en el berro. Los hospederos definitivos las ingieren, estas se transforman en distomas juveniles los que al llegar a la vía biliar se vuelven adultos.
    Clínica:
    Periodo de invasión: dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, fiebre constante y baja, urticaria (grandes placas pruriginosas)
    Periodo de estado. Síntomas más acentuados. Trastornos digestivos: dispepsia, nauseas, vómitos, flatulencia, constipación con episodios diarreicos, intolerancia a ciertos alimentos (grasas, frituras, huevo, etc.), dolor en hipocondrio y hemotórax derecho, ictericia (de tipo obstructivo), hepatomegalia, fiebre en brotes.
    Diagnostico: búsqueda de huevos en bilis o heces (durante 10 días seguidos)
    Indirecto. Elisa, IEF, CIEF
    Tto: triclabendazol.
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    Aca les dejo los ultimos que tengo, el resto no los pase...

    Filariasis

    Localización: vasos linfáticos (Wurcheria bancrofti, Burgia sp) y tejido celular subcutáneo (Loa loa y Onchocerca volvulus).
    Vector: dípteros hematófagos.
    Estación: anterior
    Elemento infectante: larva filariforme.
    W. bancrofti y B. malayi son nocturnas.
    Loa loa es diurna. (vector: tábanos, causa edema en cara o cuero cabelludo)
    Distribución: áreas tropicales y subtropicales.
    Hospedero definitivo: hombre
    Pta de entrada: piel
    Ciclo. Los dípteros se infectan al picar a un hombre infectado con microfilarias circulantes o que estén en el tejido celular próximo a la picadura (onchocerca volvulus). En el insecto atraviesan la pared del estomago y llegan a los músculos torácicos donde después de 2 mudas se transforma en larva filariforme. Las larvas filariformes migran a la proboscis del insecto que al picar a la persona, inocula las larvas.
    Clínica: W. bancrofti causa: edema, linfangitis en extremidades y genitales y fibrosis de los linfáticos. Obstrucción crónica = elefantiasis.
    B. malayi: síndrome de eosinofilia tropical en áreas endémicas.
    Diagnostico: microfilarias en sangre.
    Indirecto. IFI, fijación de complemento.
    Tto: dietilcarbamazina.

    Onchocerca volvulus

    Vector: jejenes
    Estación: anterior
    Elemento infectante: microfilarias metacíclicas
    Se encuentran en áreas de cultivo, especialmente de café.
    Clínica: nódulos (oncocercomas), lesiones de piel (oncodermitis) y lesiones oculares (oncoftalmía).
    Los nódulos son subcutáneos pero pueden hacerse subaponeuroticos o adherirse al periostio. Predominan en cabeza, hombros y tronco, casi siempre son indoloros.
    Las lesiones de la piel se presentan por brotes agudos (erisipela de la costa) con enrojecimiento de la cara y miembros + fiebre y malestar general. La repetición de brotes agudos da modificaciones crónicas de la piel (mal morado).
    Las lesiones oculares producen perdida de la visión y ceguera (enfermedad de Robles).
    Diagnostico: Test de Mazzotti
    Directo: presencia de filarias en nódulos extirpados o de microfilarias en biopsia.
    Tto: Para los nódulos es quirúrgico.
    Dietilcarbamazina (microfilaricida)
    Suramina (mata a los adultos).
    Ivermectina (microfilaricida).

    Angiostrongylus costaricencis

    Hembra: mide 32 mm
    Macho: mide 20 mm
    Hospederos definitivos: roedores, hombre.
    Hospederos intermediarios: babosas.
    Elemento infectante: larva (L3)
    El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con baba de babosas.
    Ciclo: las hembras ponen huevos que liberan larvas L1 en el huésped definitivo. Estas larvas se eliminan con las heces. La babosa se infecta al comer la larva (L1) y en ella se desarrollan las larvas L2 y L3. La L3 es la que infecta a la rata. Después de dos mudas se vuelven L5 y van a los vasos mesentéricos de la región ileocecal y se transforman en adultos.
    Localización: arterias mesentéricas (especialmente en región ileocecal). Lesiones en esa zona y en ángulo hepático, colon descendente, hígado y arterias espermáticas (niños).
    Ubicación: norte de Argentina.
    Mas frecuente en niños.
    Clínica: dolor en fosa ilíaca derecha y/o flanco derecho, tacto rectal doloroso, fiebre, eosinofilia y leucocitosis.
    En niños: dolor y enrojecimiento de un testículo, eosinofilia y leucocitosis altas.
    Diagnostico: aglutinación en partículas de látex.
    Tto: casos agudos, cirugía.

    Larvas migrantes

    Cutánea
    Por uncinarias de animales: Ancylostoma braziliensi (perros y gatos), A. caninum y Uncinaria Stenocephala (perros).
    Pta de entrada: piel
    Elemento infectante: larva filariforme.
    Mas frecuente en niños y gente que trabaja con tierra.
    Clínica: la larva migra por debajo de la piel dejando trayectos tortuosos. Hay reacción inflamatoria y prurito.
    Diagnostico. Clínico, por las lesiones cutáneas.
    Tto: tiabendazol, albendazol, ivermectina.

    Visceral
    Producida por áscaris de perros y gatos.
    Especies: Toxocara canis (la mas importante, se encuentra en intestino delgado de perros y otros canidos), Toxocara cati, T. leonina, etc.
    Elemento infectante: huevo larvado
    Ciclo. Los huevos son eliminados con las heces del perro. Estos se transforman en el suelo en huevos larvados.
    Los perros machos adultos y las hembras no preñadas tienen el parásito enquistado en los músculos estriados, el hígado, riñones y/o cerebro. En las hembras preñadas las larvas se liberan y pueden pasar a los cachorros por vía trasplacentaria. O los cachorros pueden infectarse al ingerir los huevos larvados una vez que nacieron, claro. O alimentándose de otros hospederos que tienen formas larvales del parásito (ratas, ratones) o por la lactancia materna. Las larvas se liberan en el intestino del perro, atraviesan la pared y pasan a la circulación llegando a los pulmones. Ascienden y son deglutidos, llegando al intestino donde se transforman en adultos.
    Los niños son los más susceptibles.
    Cuando el hombre ingiere los huevos larvados, también llegan a la circulación y de ahí a pulmones, cerebro, ojos, hígado y corazón.
    Clínica: asintomática, sistémica, ocular, atípica
    Sistémica: Niños de 1-7 años con antecedentes de pica o geofagia y mascotas. Anorexia, astenia, irritabilidad, fiebre de 37,5 -39°C, artralgias, manifestaciones cutáneas, compromiso pulmonar (bronquiolitis, bronquitis), hepatomegalia, esplenomegalia, compromiso del SNC (convulsiones, trastornos de conducta, hemiplejia) y miocardiopatía.
    Ocular: es grave. Se da en niños de 4-10 años. Disminución de la agudeza visual, leucocoria, sin eosinofilia. En el fondo de ojos se puede ver la larva en capullo. En el fondo de ojos también se puede ver una masa periférica o un granuloma (macular, vítreo o del nervio óptico).
    Atípica: síntomas difusos e inespecíficos; dolor abdominal, compromiso articular, cefalea, urticaria, etc.
    Diagnostico: Sospecha clínica, isoaglutininas anti A o anti B elevadas (inespecifico). Elisa y western blot (serologico)
    Tto: tiabendazol + corticoides (en pacientes con severo compromiso ocular, respiratorio o cardíaco).
    Albendazol solo a niños > de 2 años.
  8. Los siguiente/s 6 mancianos agradecen a Verk por este mensaje de gran utilidad:

    jas (17-Sep-2009), josh. (08-Apr-2010), k@r€n........... (19-Sep-2009), LuLiTa_88 (05-Jul-2009), Luuz!* (14-Aug-2010), sole86 (17-Aug-2010)

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    Citar Originalmente publicado por paogis Ver post
    gracias de nuevo! (disculpa mi poca expresividad, pero de verdad te agradezco mucho)
    Jajajajaja todo bien!!! Aca dejo 2 parásitos mas (platelmintos). No posteo el resto porque debo ponerme a estudiar la cagada de investigacion aplicada porque mañana rindo .
    Exitos a todos los que rinden!!!!

    Diphyllobotrium

    D. Latum
    Localización: intestino delgado
    Hospederos: hombre, perro, gato.
    Características: mide de 4-10 metros. Su escólex tiene 2 botrios con los que se adhiere al intestino. Puede vivir de 10-30 años.
    Elemento infectante: plerocercoide.
    Ciclo: los adultos eliminan los huevos que salen con las heces, estos necesitan un medio acuático (ríos, lagos). Maduran a coracidios (que es el estado larvario). Cuando el coracidio es consumido por los copépodos (microcrustáceos) que forman parte del plancton, se desarrolla en ellos hasta volverse procercoide. Cuando los peces comen a los copépodos, el parásito se transforma en plerocercoide y se alojan en varios órganos y músculos del pez. Los peces pueden adquirir la infección también al comer otros peces infectados. Los plerocercoides miden 5-30 mm y tienen un escólex retraído provisto de 2 botrios.
    El principal huésped definitivo es el hombre que se infecta al consumir pescado ahumado, crudo (“cebiche”) o con cocción insuficiente. Al ser ingeridos, los plerocercoides se fijan al intestino y se desarrollan hasta el estadio adulto.
    Clínica: Sustrae vitamina B12 y puede producir anemia megaloblástica severa.
    50% son asintomáticos. El resto tiene astenia, anorexia, pérdida de peso, adinamia, ansias por comer sal, epigastralgia, nauseas, vómitos, meteorismo, diarrea alternada con constipación, adormecimiento de las extremidades.
    Diagnostico: coproparasitológico seriado.
    Tto: praziquantel (de elección) y niclosamida (alternativo)

    D. pacificum
    Características: mide 1,3 – 2,5mm. Su escólex es ovalado o en forma de hoja, con dos botrios. Sus huevos miden 50-60 µm.
    Localización: intestino delgado.
    Distribución: Usa, Canadá, Argentina y Chile.
    Contagio: por comer pescado ahumado, curdo o con poca cocción.

    Hymelonepis nana

    Características: mide 2-4 cm de largo. Tiene un escólex armado (ganchos) y 4 ventosas. Las proglótides son trapezoidales. Es la cestodiasis mas frecuente en el hombre.
    Elemento infectante: huevos embrionados
    Hospederos definitivos: hombre, ratas y ratones.
    Distribución: cosmopolita
    Ciclo: el hombre se infecta al consumir los huevos. En el duodeno se desarrolla el estado larval o cisticercoide. Después se fija al intestino y se desarrolla hacia el estado adulto. Puede haber autoinfeccion endógena (cuando los huevos eclosionan en el interior del intestino y desarrollándose a adultos) o autoinfeccion exógena (cuando el individuo se infecta con huevos provenientes de sus propias heces). En este ciclo el hombre actúa como hospedero definitivo e intermediario (monoxénico). En algunos casos pueden participar como hospederos intermediarios artrópodos, pulgas y gorgojos, que se infectan en sus estadios larvales al ingerir huevos de H. nana, desarrollando los cisticercoides. El hombre se infecta por ingerir estos insectos (ciclo heteroxénico).
    Clínica: diarrea profusa, nauseas, vómitos, palidez, perdida de peso, irritabilidad, insomnio.
    Diagnostico: identificación de los huevos en muestras seriadas.
    Tto: prazicuantel.
    Editado por Verk en 18-Jul-2007 a las 02:43 AM
  10. Los siguiente/s 2 mancianos agradecen a Verk por este mensaje de gran utilidad:

    josh. (08-Apr-2010), Luuz!* (14-Aug-2010)

  11. Avatar de Noli
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    #6
    Muchísimas gracias, yo también estoy con el final de pato y nunca toqué nada de parasitos, me va a venir re bien. ¿Saben si hay algún archivo con los ciclos de los parasitos? o es mucho pedir?.
  12. Médico Residente Pediatra
    Avatar de Yanecita
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    #7
    Yo tb estoy con el final de pato y solo lei 3 capitulos del giudoloro (o como se escriba!)

    Gracias nuevamente Verk! Y exitos en el parcial!
    El que quiere interesar a los demás tiene que provocarlos...
  13. Médico Neonatólogo
    Avatar de Verk
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    #8
    Citar Originalmente publicado por Yanecita Ver post
    Yo tb estoy con el final de pato y solo lei 3 capitulos del giudoloro (o como se escriba!)

    Gracias nuevamente Verk! Y exitos en el parcial!
    Gracias!! Espero que me vaya bien porque de lo que lei no entendi nada!jajajajaj.

    Perdon por no postear el resto pero no los tengo en la compu. Y tambien porque por ahi escribi datos al pedo, pero es porque no tengo idea de como les toman. A nosotros nos tomaban mucho de clinica, tratamiento (no puse como actuan las drogas porque no se si se lo piden) y de cuanto mide esto o aquello de X parásito.

    PD: espero que les vaya bien, si no, cuando me vean me van a linchar!jajajaj
  14. Avatar de Nath
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    #9
    A nosotros el año pasado nos pasaron este link que la rompe:

    http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Para_Health.htm

    Vayan metiéndose y en los bichos que tienen ciclos, tienen unos grafiquitos que la rompen!!!
  15. Los siguiente/s 2 mancianos agradecen a Nath por este mensaje de gran utilidad:

    jas (17-Sep-2009), LuLiTa_88 (05-Jul-2009)

  16. Avatar de Tincho
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    #10
    Busquen tambien los ciclos de vida de los bichos en el sitio de la CDC (cdc.gov)


    Life does not cease to be funny when people die any more than it ceases to be serious when people laugh. -George Bernard Shaw
  17. Avatar de mariellj
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    #11
    Gracias!!
    Ahora una preg entra filariasis??? Porque en el programa no aparece...
    GRacias!!
    Mariel

  18. Avatar de Tincho
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    #12
    Si, ojo, Verk hizo en la UAI, asique por ahi el programa no es exactamente el mismo (si llego a terminar en Africa estoy en el horno con la filariasis y la oncocherosis, jajjajjajaja).


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    #13
    es importante cuanto miden los parasitossssssssss????....
    APRIL
  20. Médico Neonatólogo
    Avatar de Verk
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    #14
    Citar Originalmente publicado por abril Ver post
    es importante cuanto miden los parasitossssssssss????....
    Fijate que como dijo Tincho, yo la hice en la uai y ahi si habia que saber cuanto median, por eso lo puse, porque no tengo idea de si a uds les sirve o no. Y ante la duda...
  21. Avatar de mariellj
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    #15
    Citar Originalmente publicado por Tincho Ver post
    Si, ojo, Verk hizo en la UAI, asique por ahi el programa no es exactamente el mismo .
    Gracias!! Hoy pregunte y me dijeron q no entran...
    Mariel

  22. 1
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    #16
    la anemia megaloblastica afecta la prueba de embarazo (sangre, orina)? y pork es ocasionada?????
  23. 169
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    #17
    anemia megalobl. es producida por falla en abs de vit b12 por d.LATUM

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