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mecanismo de concentracion renal (histofosiologia)

mecanismo de concentracion renal (histofosiologia)

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    #1

    mecanismo de concentracion renal (histofosiologia)

    HOLA
    URINARIO ES MUY TOMADO Y NO ENTIENDO EL MECANISMO DE CONCENTRACION RENAL.
    ALGUIEN ME LO PODRIA EXPLICAR???

    GRACIAS

    ***Jichu***
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    #2
    es re importante este tema y no lo entiendo.
    rindo el jueves, por favor alguien que me ayude
    besos
  3. Avatar de Krasel86
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    #3
    Acá resumí lo de la concentración. Explico un poco el mecanismo de acción de ADH y de la aldosterona... si quieren saber como se llega a secretar aldosterona, los remito al aparato yuxtaglomerular y al sistema renina-angiotensina-aldosterona.


    La permeabilidad del túbulo colector (TC) depende de la cantidad de acuaporinas II que expresen sus células. A diferencia de las acuaporinas tipo I (que se hallan en la membrana de las células del túbulo contorneado proximal y asa gruesa descendente de Henle), la cantidad de acuaporinas II en la superficie de membrana de las células de los TC es controlada por la hormona antidiurética (ADH) de secreción hipofisaria, de la siguiente manera:
    Ante la necesidad de conservar agua (detectada por un aumento en la osmolaridad plasmática), la neurohipófisis libera ADH (sintetizada en el núcleo supraóptico del hipotálamo), que estimula a las células del TC a producir y expresar acuaporinas II en sus membranas, para así incrementar la reabsorción de agua del líquido tubular. Esto, lógicamente, aumenta la concentración del líquido tubular, ya que pierde agua. El agua abandona la luz del TC por ósmosis, siendo esto posible porque la osmolaridad del líquido intersticial crece hacia la papila. Aún existiendo esta importante diferencia de concentración, son necesarias las acuaporinas para poder reabsorber la cantidad de agua suficiente. Si no hay ADH circulando, los TC son casi impermeables al agua debido a la ausencia de acuaporinas, y por lo tanto no se extrae agua del líquido tubular.
    Los TC corticales participan también en la eliminación final de Na+ y K+ del líquido tubular. Las ATPasas que se hallan en el domino basolateral de la célula del TC bombean Na+ hacia fuera de la célula, hacia el intersticio, para generar el gradiente de concentración necesario para que el Na+ del líquido tubular ingrese a la célula a través de los canales de Na+ de la superficie luminal. A la vez que se expulsa Na+ hacia el intersticio, ingresa la misma cantidad de K+ a la célula, y luego pasa a la luz del tubo a través de canales de K+ en la membrana apical de la célula. Entonces, al reabsorber Na+ se agrega K+ (y también H+) a la orina, acidificándola.
    Este mecanismo es regulado por medio de la aldosterona, hormona secretada por la porción glomerular de la corteza suprarrenal. La aldosterona actúa sobre las células principales, incrementando la cantidad de ATPasas Na+ / K+ en el dominio basolateral y de canales de Na+ y K+ en el dominio apical. Así, la aldosterona regula la eliminación de Na+ y K+ en la orina.



    Espero que sirva... si ven algún error avisen nomás.


    Salu2!


  4. Los siguientes usuarios agradecen a Krasel86 por haber posteado información muy útil:

    JICHU (28-Oct-2008)

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    #4
    Citar Originalmente publicado por Krasel86 Ver post
    Acá resumí lo de la concentración. Explico un poco el mecanismo de acción de ADH y de la aldosterona... si quieren saber como se llega a secretar aldosterona, los remito al aparato yuxtaglomerular y al sistema renina-angiotensina-aldosterona.


    La permeabilidad del túbulo colector (TC) depende de la cantidad de acuaporinas II que expresen sus células. A diferencia de las acuaporinas tipo I (que se hallan en la membrana de las células del túbulo contorneado proximal y asa gruesa descendente de Henle), la cantidad de acuaporinas II en la superficie de membrana de las células de los TC es controlada por la hormona antidiurética (ADH) de secreción hipofisaria, de la siguiente manera:
    Ante la necesidad de conservar agua (detectada por un aumento en la osmolaridad plasmática), la neurohipófisis libera ADH (sintetizada en el núcleo supraóptico del hipotálamo), que estimula a las células del TC a producir y expresar acuaporinas II en sus membranas, para así incrementar la reabsorción de agua del líquido tubular. Esto, lógicamente, aumenta la concentración del líquido tubular, ya que pierde agua. El agua abandona la luz del TC por ósmosis, siendo esto posible porque la osmolaridad del líquido intersticial crece hacia la papila. Aún existiendo esta importante diferencia de concentración, son necesarias las acuaporinas para poder reabsorber la cantidad de agua suficiente. Si no hay ADH circulando, los TC son casi impermeables al agua debido a la ausencia de acuaporinas, y por lo tanto no se extrae agua del líquido tubular.
    Los TC corticales participan también en la eliminación final de Na+ y K+ del líquido tubular. Las ATPasas que se hallan en el domino basolateral de la célula del TC bombean Na+ hacia fuera de la célula, hacia el intersticio, para generar el gradiente de concentración necesario para que el Na+ del líquido tubular ingrese a la célula a través de los canales de Na+ de la superficie luminal. A la vez que se expulsa Na+ hacia el intersticio, ingresa la misma cantidad de K+ a la célula, y luego pasa a la luz del tubo a través de canales de K+ en la membrana apical de la célula. Entonces, al reabsorber Na+ se agrega K+ (y también H+) a la orina, acidificándola.
    Este mecanismo es regulado por medio de la aldosterona, hormona secretada por la porción glomerular de la corteza suprarrenal. La aldosterona actúa sobre las células principales, incrementando la cantidad de ATPasas Na+ / K+ en el dominio basolateral y de canales de Na+ y K+ en el dominio apical. Así, la aldosterona regula la eliminación de Na+ y K+ en la orina.



    Espero que sirva... si ven algún error avisen nomás.


    Salu2!

    MUCHAS GRACIAS
    DESPUES DE LEER LO Q SUBISTE ME QUEDO RE CLARO
    BESOS

    ***Jichu***
  6. Avatar de Dra Li
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    #5

    Histofisiologia de riÑon

    alguien me podria a yudar necesito saber q se absorve y secreta en cada uno de los tubulos y como va progresando la orina hasta finalmente volverse hiperosmotica esto lo pregunto porq como no curse fisio no tengo ni cinco de idea
    "Todos somos hereos anonimos guerreros en este lugar"
  7. Avatar de *Amy*
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    #6
    Citar Originalmente publicado por Dra Li 1987 Ver post
    alguien me podria a yudar necesito saber q se absorve y secreta en cada uno de los tubulos y como va progresando la orina hasta finalmente volverse hiperosmotica esto lo pregunto porq como no curse fisio no tengo ni cinco de idea
    Lo más importante es que sepas la histologia del riñón...
    Como bien dijiste, cómo se forma la orina es tema de la fisiologia.
  8. Avatar de AlexTwain
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    #7
    Citar Originalmente publicado por Krasel86 Ver post
    Acá resumí lo de la concentración. Explico un poco el mecanismo de acción de ADH y de la aldosterona... si quieren saber como se llega a secretar aldosterona, los remito al aparato yuxtaglomerular y al sistema renina-angiotensina-aldosterona.


    La permeabilidad del túbulo colector (TC) depende de la cantidad de acuaporinas II que expresen sus células. A diferencia de las acuaporinas tipo I (que se hallan en la membrana de las células del túbulo contorneado proximal y asa gruesa descendente de Henle), la cantidad de acuaporinas II en la superficie de membrana de las células de los TC es controlada por la hormona antidiurética (ADH) de secreción hipofisaria, de la siguiente manera:
    Ante la necesidad de conservar agua (detectada por un aumento en la osmolaridad plasmática), la neurohipófisis libera ADH (sintetizada en el núcleo supraóptico del hipotálamo), que estimula a las células del TC a producir y expresar acuaporinas II en sus membranas, para así incrementar la reabsorción de agua del líquido tubular. Esto, lógicamente, aumenta la concentración del líquido tubular, ya que pierde agua. El agua abandona la luz del TC por ósmosis, siendo esto posible porque la osmolaridad del líquido intersticial crece hacia la papila. Aún existiendo esta importante diferencia de concentración, son necesarias las acuaporinas para poder reabsorber la cantidad de agua suficiente. Si no hay ADH circulando, los TC son casi impermeables al agua debido a la ausencia de acuaporinas, y por lo tanto no se extrae agua del líquido tubular.
    Los TC corticales participan también en la eliminación final de Na+ y K+ del líquido tubular. Las ATPasas que se hallan en el domino basolateral de la célula del TC bombean Na+ hacia fuera de la célula, hacia el intersticio, para generar el gradiente de concentración necesario para que el Na+ del líquido tubular ingrese a la célula a través de los canales de Na+ de la superficie luminal. A la vez que se expulsa Na+ hacia el intersticio, ingresa la misma cantidad de K+ a la célula, y luego pasa a la luz del tubo a través de canales de K+ en la membrana apical de la célula. Entonces, al reabsorber Na+ se agrega K+ (y también H+) a la orina, acidificándola.
    Este mecanismo es regulado por medio de la aldosterona, hormona secretada por la porción glomerular de la corteza suprarrenal. La aldosterona actúa sobre las células principales, incrementando la cantidad de ATPasas Na+ / K+ en el dominio basolateral y de canales de Na+ y K+ en el dominio apical. Así, la aldosterona regula la eliminación de Na+ y K+ en la orina.



    Espero que sirva... si ven algún error avisen nomás.


    Salu2!

    Aun no llevo morfología renal pero me quedo reclaro la explicación, nada confusa, gracias
  9. Los siguientes usuarios agradecen a AlexTwain por haber posteado información muy útil:

    Dra Li (16-Mar-2009)

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