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HTA secundaria

HTA secundaria

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    #1

    HTA secundaria



    Causas de HTA secundaria y criterios de sospecha
    La HTA secundaria puede sospecharse en los siguientes pacientes 1

    Pacientes cuya edad, historial, examen físico, gravedad de la HTA o hallazgos en el examen físico sugieran la causa
    Cuya PA responda inadecuadamente a la terapia con fármacos
    Con una HTA bien controlada que empiece a aumentar
    En una HTA de fase 3
    Inicio brusco de HTA


    Origen parenquimatoso renal

    HC: paciente joven, con antecedentes de infecciones urinarias, litiasis, traumatismos, enfermedades sistémicas, ingesta de analgésicos, historia familiar de riñón poliquístico. Astenia, poliuria, nicturia
    EF: masas en el abdomen o en los costados (sugieren riñones poliquísticos), palidez, edemas.
    EC: elevación de creatinina, proteinuria y/o hematuria; radiología simple de abdomen: diferencia de tamaño mayor de 1,5 cm. entre ambas siluetas renales.


    Origen vasculorrenal
    HC: HTA de aparición brusca en sujetos menores de 35 años, especialmente mujeres, o bien aumento brusco de la PA en sujetos mayores de 50 años.
    HTA severa; signos de HTA acelerada o maligna; refractariedad al tratamiento con 3 fármacos; antecedentes de toxemia repetida en los embarazos con sedimento urinario anormal y proteinuria; falta de pulsos periféricos o clínica de claudicación intermitente en menores de 35 años; deterioro de la función renal con IECA.
    EF: Soplo abdominal epigástrico o periumbical, en particular si está lateralizado hacia la zona renal o presenta un componente diastólico.
    EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica; radiología simple de abdomen: lo comentado en la HTA de origen parenquimatoso renal.


    Síndrome de Cushing
    HC: aumento de peso, fatiga, alteraciones menstruales, poliuria, polidipsia.
    EF: obesidad troncular, facies de ?luna llena?, estrías cutáneas abdominales rojo vinosas, hirsutismo, acné, equímosis.
    EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hiperglucemia; leucocitosis con neutrofilia, eosinopenia; aumento de cortisol libre en orina de 24 horas y en plasma; osteoporosis.


    Hiperaldosteronismo primario
    HC:Astenia, adinamia, debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania, poliuria, nicturia y polidipsia.
    EF: hipotensión ortostática sin taquicardia refleja
    EC: hipopotasemia con alcalosis metabólica, hipernatremia.


    Hiperplasia suprarrenal congénita
    EC: - déficit de 11-b-hidroxilasa: talla baja; hipertricosis + virilización en niñas; pubertad precoz en niños.
    déficit de 17-a-hidroxilasa: retraso de maduración sexual (masculinización incompleta en varones y amenorrea en hembras).


    Feocromocitoma
    HC: HTA en 3ª- 4ª década paroxística (45%) o persistente; puede haber crisis de cefalea con palidez seguida de rubefacción facial, sudoración, palpitaciones, taquicardia, ansiedad, temblor, náuseas y vómitos; pérdida de peso y resistencia al tratamiento convencional.
    EF: hipotensión postural.
    EC: repercusión en órganos diana; intolerancia a la glucosa. Para su estudio inicial medir catecolaminas libres, metanefrinas y ácido vanilmandélico en orina de 24 horas en varios días.


    Hipotiroidismo
    HC: aumento de peso, letargia, bradilalia, somnolencia, alteración de la memoria, disfonía (voz de ?disco gastado?), caída de cabello, estreñimiento, alteración menstrual.
    EF: facies abotargada, palidez, piel seca y edematosa, bocio, bradicardia, hiporreflexia.
    EC: aumento de colesterol y triglicéridos; anemia normocrómica y normocítica; disminución de T3 y T4, aumento de TSH (baja en el de origen hipofisario)


    Hipertiroidismo
    HC: palpitaciones, disnea, pérdida de peso, debilidad, nerviosismo, sudoración excesiva, hipersensibilidad al calor, bulimia, diarrea.
    EF: exoftalmos, bocio, soplo tiroideo, taquicardia, arritmia, temblor de manos.
    EC: fibrilación auricular, aumento de T3 y T4, disminución de TSH.


    Hiperparatiroidismo
    HC: nefrolitiasis, trastornos psíquicos (apatía, confusión, delirio) y neurológicos, ulcus duodenal, pancreatitis aguda recidivante, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolores óseos generalizados, fracturas espontáneas, deformidades óseas, debilidad muscular proximal.
    EF: palpación de nódulo cervical.
    EC: hipercalcemia, hipofosforemia, elevación de la fosfatasa alcalina; hipercalciuria; ocasionalmente calcificaciones renales y/o urolitiasis cálcica; aumento de hormona paratiroidea (PTH) sérica; disminución del intervalo Q-T.


    Acromegalia
    HC: crecimiento óseo y de partes blandas, especialmente de manos y pies, cefalea, trastornos de la visión, cambio de voz (más ronca), síndrome del túnel carpiano, hiperhidrosis.
    EF: facies tosca (arcos ciliares y zigomáticos marcados, prognatismo, aumento de tamaño de nariz, labios y orejas), tumefacción de manos y pies, hemianopsia bitemporal.
    EC: intolerancia a la glucosa; aumento de hormona de crecimiento (GH) en plasma; radiología: aumento de tamaño de la silla turca.


    Carcinoide
    HC: sofocos, crisis de broncoespasmo, dolor abdominal, diarrea, insuficiencia cardiaca derecha.
    EF: hepatomegalia, soplos cardiacos.
    EC: aumento de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en orina de 24 horas.
    Enfermedad vascular periférica
    La palpación y auscultación de los grandes troncos arteriales puede informar sobre la existencia de estenosis u obliteraciones por arteriosclerosis.



    Coartación aórtica
    HC: pacientes jóvenes. En coartaciones grandes pueden aparecer cefalea, epistaxis o claudicación intermitente.
    EF: asimetría en los pulsos periféricos ( PA > 20 mm Hg en el brazo derecho con respecto al izquierdo); pulsos muy manifiestos en miembros superiores, mientras que casi no se palpan en los inferiores; soplo pansistólico rudo.
    EC: Rx tórax: muescas costales por la circulación colateral


    Insuficiencia valvular aórtica
    HC: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna.
    EF: soplo diastólico, soplo sistólico eyectivo.
    EC: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama.


    Fístula arteriovenosa
    HC: asimetría de extremidades, malformaciones vasculares cutáneas, varicosidades atípicas.
    EF: soplo continuo y frémito.


    Toxemia gravídica
    HC: cefalea, trastornos de la visión, dolor epigástrico, aumento de peso, edemas y, si hay eclampsia, convulsiones.
    EC: proteinuria.


    Hipertensión endocraneal
    HC: cefalea, vómitos, alteración de la conciencia.
    EF: papiledema, focalidad neurológica.


    Porfiria aguda
    HC: dolor abdominal, neuropatía motora periférica, alteraciones psiquiátricas.
    EC: hiponatremia, hipercolesterolemia.


    HTA por administración exógena de sustancias
    La toma de determinadas sustancias siempre debe ser valorada en la anamnesis del paciente hipertenso puesto que puede ser la causa de la HTA o de la refractariedad al tratamiento.



    Enfermedad de Paget
    HC: dolor, deformidad y fracturas óseas, hiperemia local, compresiones nerviosas.
    EC: fosfatasa alcalina aumentada.


    Síndrome de apnea de sueño
    HC: cefalea matutina, somnolencia diurna, obesidad, ronquidos.
    EC: cor pulmonale; policitemia.


    Policitemia vera
    HC: prurito.
    EF: esplenomegalia.
    EC: aumento de las tres series en sangre.


    Hipertensión arterial (HTA) resistente

    Causas

    Pseudorresistencia:
    Uso de un manguito de medida normal en brazos gruesos
    Pseudohipertensión (elevación de la PA por rigidez de la arteria braquial)
    HTA de bata blanca
    Efecto de bata blanca (aumento de PA en la consulta en pacientes hipertensos)
    Incumplimiento terapéutico: es la más frecuente:
    No modificación del estilo de vida: Ingesta excesiva de sodio, consumo excesivo de alcohol, consumo de tabaco, peso elevado.
    Toma insuficiente de medicamentos.
    Causas relacionadas con los medicamentos:
    Dosis insuficiente
    Intervalo inadecuado
    Combinación inapropiada de medicamentos
    Diurético erróneo o a dosis inadecuada:
    Baja: produce sobrecarga de volumen
    Alta: ocasiona excesiva depleción de volumen con activación del sistema renina-angiotensina y vasoconstricción por la pérdida renal de sodio.
    Interacciones medicamentosas: la más frecuente con Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Con otros medicamentos: Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs), simpaticomiméticos (tópicos o sistémicos, como descongestionantes nasales, supresores del apetito, anfetaminas, cocaína), esteroides (tópicos o sistémicos), antiácidos y laxantes con sodio, contraceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva (ocasionalmente), hormonas tiroideas, fenotiacinas, Haloperidol, Ciclosporina, tacrolimus, eritropoyetina.
    Consumo excesivo de café, de regaliz o de ginseng.
    Tóxicos: plomo, mercurio, talio.
    Hipertensión arterial secundaria.
    Exceso de volumen:
    Consumo excesivo de sal
    Daño renal progresivo
    Retención de líquido por PA disminuida
    Tratamiento diurético inadecuado
    Condiciones asociadas:
    Resistencia a la insulina/ hiperinsulinismo
    Apnea de sueño
    Ansiedad
    Dolor crónico
    Vasoconstricción intensa (arteritis)
    Síndrome cerebral orgánico
    Actitud ante la HTA resistente 10,12,14

    Asegurarse de que la PA se haya tomado debidamente (situación del paciente adecuada, uso del manguito apropiado, etc.).
    Tratar de descartar pseudohipertensión mediante la maniobra de Osler, por la que, si es positiva, podemos seguir palpando la arteria radial del paciente (que es muy rígida) cuando el manguito está hinchado por encima de la PA sistólica.
    Investigar el cumplimiento terapéutico y ayudar a mejorarlo si es insuficiente.
    Preguntar por la utilización de fármacos y/o sustancias presoras e intentar eliminarlos o reducirlos.
    Revisar el esquema terapéutico y las dosis utilizadas, comprobando que sean las adecuadas (dosis máximas habituales) y que se incluya un diurético.
    Descartar una HTA de ?bata blanca?. Puede intentar suspenderse el trata miento farmacológico durante 2 semanas y hacer la Automedición de la Presión Arterial (AMPA) en el domicilio del paciente.
    Buscar una HTA secundaria.

    Aviso a pacientes o familiares:
    La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.

    Fuente: Fisterra: HTA secundaria y HTA resistente
  2. Los siguientes usuarios agradecen a Germany por haber posteado información muy útil:

    Rafa_qt (23-Dec-2010)

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