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Genética Foro de genética


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Viejo 26-feb-2008, 11:23   #1 (permalink)
Manciano Hibbert
 
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[Protooncogen...]

Holasss, alguien me puede ayudar con esto???, cual es la diferencia entre oncogen y protooncogen, y genes supresores d tumores..???
Gracias!! espero q no haya otra discusion como esta, me fije y no encontre nada pero si esta repitada pido disculpas!


**Jime**
jimenita está offline   Citar y responder
Viejo 26-feb-2008, 12:43   #2 (permalink)
Manciano Chapatin
 
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Lightbulb

Mira en el Jorde pag. 232-235 esta pero te escribo lo que entendi.
El protooncogen codifica para proteinas que regulan el ciclo celular. Cuando muta este protooncogen, da origen a un oncogen, quedando el ciclo desregulado con proliferación masiva.
El gen supresor de tumores inhibe la proliferación celular.


hay un cuadrito bastante bueno con las diferencias del Gen supresor de tumores con oncogenes. Voy a ver si puedo pasarlo.

GEN SUPRESOR DE TUM. ONCOGEN

Fc. de copia normal REGULA crecimiento y prolif. PROMUEVE cto. y prolif.
Mutación Recesivo Dominante
Efecto de la mut. Perdida de Fc. Ganancia de Función



Tambien el gen supreson de tumores si muta da origen a canceres hereditarios!!

Espero que haya servido!!
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Viejo 26-feb-2008, 12:44   #3 (permalink)
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Cool

mmm no quedo muy bien el cuadrito, pero espero que se entienda igual!!
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Alwaysonmymind está offline   Citar y responder
Viejo 26-feb-2008, 01:41   #4 (permalink)
Manciano Hibbert
 
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Alwaysonmymind!! graciassss, me re sirve posta , entendi lo del cuadrito!
Saludos!


**Jime**
jimenita está offline   Citar y responder
Viejo 22-jul-2008, 02:00   #5 (permalink)
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Los protooncogenes son una familia de genes normales que codifican proteínas implicadas en las vías de crecimiento y división de las células. Pueden mutar y transformarse en la siguiente categoría. Los protooncogenes son muy conservados en la evolución, en el sentido de que presentan grandes coincidencias de secuencia a lo largo de diversas especies.
Los oncogenes propiamente dichos son protooncogenes que han sufrido un daño, por mutación o ataque viral. Como consecuencia de este daño, codifican una versión alterada de las mismas proteínas codificadas por los protooncogenes, o una cantidad excesiva de ellas, con lo que las vías resultan desbalanceadas hacia mayor crecimiento y duplicación celulares. Si en un mismo locus un alelo es protooncogén y el otro oncogén, este último predomina (se dice "dominante" y el primero "recesivo").
Los genes supresores de tumores son genes normales cuya ausencia puede ocasionar un cáncer, si en la respectiva célula hay oncogenes (en el sentido del inciso anterior). Las individuos predispuestos hereditariamente al cáncer generalmente lo son por haber nacido con copias imperfectas de este tipo de genes. Como los genes de todas las células (excepto las sexuales) ocurren en pares –un miembro de cada par con proveniencia de cada progenitor– basta que una sola de las copias sea buena para que se realice la función represora. Pero si la segunda copia es también defectuosa, por herencia o mutación, la represión no puede producirse.

Fuente: Ensayos sobre un nuevo humanismo, El futuro de la medicina, Claudio Gutiérrez, Costa Rica

Genes implicados en el cáncer
Hoy se conocen tres grupos de genes de gran relevancia en el proceso canceroso.
Los oncogenes, cuya expresión o activación anormal o excesiva en la célula puede conducir a la transformación cancerosa; se originan por diversos mecanismos a partir de genes celulares normales conocidos como protooncogenes.
El segundo tipo corresponde a los denominados genes supresores del cáncer u oncosupresores o antioncogenes u oncogenes recesivos, cuya expresión normal inhibe el desarrollo del fenotipo canceroso. La inactivación o deleción de ambos alelos puede conducir a la célula a la transformación neoplásica, es decir, el tumor sólo se manifiesta cuando ambos alelos están alterados. Un ejemplo es el descrito con el retinoblastoma. Este tumor ha sido clásicamente considerado como el prototipo de cáncer humano que se transmite por herencia autosómica dominante, por fallo de oncogenes supresores o antioncogenes.
El tercer tipo de genes, denominados moduladores, determinan propiedades como la invasividad, la metastatización o la capacidad de generar una respuesta inmune. El fenotipo metastásico es independiente del tumorigénico. En este grupo se incluyen los metastogenes, que potencian o aumentan el fenotipo metastásico, los genes supresores de metástasis, que pueden inhibir la metastatización, y los que modifican la inmunogenicidad de las células tumorales.


En general los protooncogenes pueden pasar a oncogénicos mediante la transducción retroviral (v-oncs) o por influencias que alteren su comportamientos in sito transformándolos en oncogenes celulares (c-oncs) dando dos interrogantes, la primera acerca de las funciones de los productos de los oncogenes y la segunda como es que protooncogenes "civilizados" se convierten en "enemigos internos"
Productos proteicos de los oncogenes

Estas proteínas se llaman oncoproteínas se diferencia de los productos normales de los oncogenes:
  • Las oncoproteínas carecen de algunos elementos reguladores importantes.
  • Su producción por las células transformadas no depende de sus factores de crecimiento u otras señales externas.
Fuente:Fisiopatologia de la oncogenesis - Monografias.com
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Luly88 está offline   Citar y responder
Los siguiente/s 6 mancianos agradecen a Luly88 por este mensaje de gran utilidad:
chaman (08-oct-2008), Gisela_1987 (09-oct-2008), luli_blt (22-jul-2008), POFA55 (22-jul-2008), Rubencito (22-jul-2008), Trooper (09-oct-2008)
Viejo 08-oct-2008, 09:30   #6 (permalink)
Manciano Meredith
 
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una pregunta la p53 puede estimular la apoptosis de una celula dañada.
los puntos de control los tiene en G1 Y S ????? o una vez que paso G1 la celula ya va a replicarse
Marilina está offline   Citar y responder
Viejo 08-oct-2008, 10:23   #7 (permalink)
Manciano Kovac
 
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Citar:
una pregunta la p53 puede estimular la apoptosis de una celula dañada.
los puntos de control los tiene en G1 Y S ????? o una vez que paso G1 la celula ya va a replicarse
1) Una vez que la célula pasa el punto de control al final de G1 la célula se divide si o si, o sufre apoptosis dependiendo del daño al nivel del ADN;

y

2) p53 sólo actúa en este punto de control.
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chaman'Z Lil' Hell
● Estudiando Medicina en tiempos en donde la Salud, más que un derecho, parece un nuevo consumo
chaman está offline   Citar y responder
Viejo 08-oct-2008, 11:27   #8 (permalink)
Manciano Meredith
 
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gracias chaman!
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