Ekathe

Puntos: 278, Nivel: 2

Actividad: 0%

A estas alturas, empiezo a dudar de todo.
Pero la pregunta es, Cuál la dosis minima de AAS para que puede ejercer su efecto como antiagregante plaquetario o preventivo de los efectos tromboticos, como quieran ?
Estaba en el tercer parcial, y no lo puedo encontrar.
Creo que es de 325 mg por dia, pero me quiero asegurar.
Gracias

Arnold

Puntos: 1,442, Nivel: 4

Actividad: 22%

Creo que 325mg es la dosis "máxima" con efecto anticoagulante útil. La dosis que se da para prevenir va entre 75-325 mg/día. A mayores dosis no se beneficia mucho y aparecen más efecto adversos.
Eso no lo decían los apuntes, me parece.

__________________
No existen más que dos reglas para escribir: tener algo que decir y decirlo.

tigrecapo90

Puntos: 641, Nivel: 3

Actividad: 0%

hay q buscar cuanto trae una aspirineta jaja (segun la tv (re homero) es 1 aspirineta por dia)

Ekathe

Puntos: 278, Nivel: 2

Actividad: 0%

Si, la de la aspirineta la pense, y me habia fijado. Tiene una dosis de 100 mg, pero queria estar segura. :P

Arnold

Puntos: 1,442, Nivel: 4

Actividad: 22%

Y la "cardioaspirina" también tiene 100 mg.

__________________
No existen más que dos reglas para escribir: tener algo que decir y decirlo.

BeL's

Puntos: 321, Nivel: 2

Actividad: 0%

entre 75 y 100mg

__________________
"El hecho de existir significa un compromiso continuo q solo termina con la muerte" René Favaloro

[-yam!-]

A mi también me lo tomaron en fármaco, te escribo lo que dice el Velázquez de Farmacologia sobre el porqué de estas dosis:
Pag 757:

".. impediría tanto a síntesis de TXA2, como de PGI2; no obstante, se observó que la enzma plaquetaria se inhibía en mayor medida que la vascular, lo que llevó a plantearse que debía de existir una dosis que redujera suficientemente la síntesis de TXA2, respetando al máximo la de PGI2" --> Dilema del ácido acetilsalicíaco

Habla que es por una cuestión de farmacocinética... blabla...

"...al administrar dosis altas de AAS (>300 mg/día), en la circulación prehepática se bloquearían la COX plaquetaria y la vascular (...), pero también saldría a la circulación sistémica sufieciente candidad de AAS sin desacetilar como para competir con su metabolito e inhibir la COX vascular." ---> A Altas concentraciones se termina inhibiendo la producción de TXA2 y PGI2!
"... Al administrar dosis moderadamente bajas de AAS (<150-200 mg/día), no se observaría la competición en la síntesis de PGI2, ya que en el primer paso sale suficiente [mejor se sería decir: queda insuficiente] AAS para impedir el bloqueo de la COX vascular ..." --> O sea, queda PGI2 en circulación, y la importancia está en aprovechar además las propiedades de esta PG


perdón, me fui por las ramas, pero me encantó el porqué, jeje (se entiende mejor con un esquemita que hay en el libro)

__________________
.:::WikiMancia:::.

Ekathe

Puntos: 278, Nivel: 2

Actividad: 0%

Buenisimo, ahora quedo claro.
Gracias

czalazar

Puntos: 157, Nivel: 2

Actividad: 0%

Sacado del Capítulo 54 del Goodman 11va Edición en Inglés:

"... Processes including thrombosis, inflammation, wound healing, and allergy are modulated by oxygenated metabolites of arachidonate and related polyunsaturated fatty acids that are collectively termed eicosanoids. Interference with the synthesis of eicosanoids is the basis for the effects of many therapeutic agents, including analgesics, antiinflammatory drugs, and antithrombotic agents (see Chapters 2526). and
In platelets, the major cyclooxygenase product is thromboxane A2, a labile inducer of platelet aggregation and a potent vasoconstrictor. Aspirin blocks production of thromboxane A2 by acetylating a serine residue near the active site of platelet cyclooxygenase (COX-1), the enzyme that produces the cyclic endoperoxide precursor of thromboxane A2. Since platelets do not synthesize new proteins, the action of aspirin on platelet cyclooxygenase is permanent, lasting for the life of the platelet (7 to 10 days). Thus, repeated doses of aspirin produce a cumulative effect on platelet function. Complete inactivation of platelet COX-1 is achieved when 160 mg of aspirin is taken daily. Therefore, aspirin is maximally effective as an antithrombotic agent at doses much lower than those required for other actions of the drug. Numerous trials indicate that aspirin, when used as an antithrombotic drug, is maximally effective at doses of 50 to 320 mg per day (Antithrombotic Trialists' Collaboration, 2002; Patrono et al., 2004). Higher doses do not improve efficacy; moreover, they potentially are less efficacious because of inhibition of prostacyclin production, which can be largely spared by using lower doses of aspirin. Higher doses also increase toxicity, especially bleeding.
Other NSAIDs that are reversible inhibitors of COX-1 have not been shown to have antithrombotic efficacy and in fact may even interfere with low-dose aspirin regimens."

JavieRR

Puntos: 241, Nivel: 2

Actividad: 6%

bueno, re tarde pero si a alguien le sirve la dosis antiagregante es de 81.5mg exactamente pero las presentaciones comunes vienen de 100 mg., por lo tanto se dan esas. Aún asi existen presentaciones de 81.5 mg pero son mas caras y no se justifican ya que el efecto con 100 mg es el mismo.

Plasticine

Puntos: 80, Nivel: 1

Actividad: 0%

ajjaja Q zarpada YAM era la respuesta que estaba esperando, lo tiraron medio al pasar en la clase y sé q es importante para el examen y no habia entendido el fundamento.

Graciasss