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| Manciano Meredith ![]()
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| [Clinica] varón 22 años, fiebre y sintomas resp. Varón, 22 años de edad. Comienza en el mes de Octubre de 2007 con cuadro de malestar general, pérdida de peso y fiebre. Antecedentes: pansinusitis de larga evolución que requirió tratamiento antibiótico y antihistamínicos en varias oportunidades. Broncoespasmo generalizado Rx de tórax: proceso infiltrativo parenquimatoso pulmonar en lóbulo superior derecho, con modificación del hilio correspondiente. Rx de senos paranasales: ocupación casi completa de senos maxilares, celdillas etmoidales y senos frontales, con participación de la región media y superior de las fosas nasales. Inicia tratamiento con Ceftriaxona. Hto 46%, Hb 15.1%, Gb 15300 (N 49%, L 20%, Eo 26% -3978-, Mo 5%).VSG 84 mm. Hepatograma sp. Orina sp. HIV neg. Esputo positivo para BAAR escasa cantidad. Inicia tratamiento antituberculoso con 4 drogas (diciembre de 2007). Cinco días después del inicio del tratamiento presenta episodio de precordalgia y taquicardia. ECG: complejos de bajo voltaje. Ecocardiograma : derrame pericárdico leve a moderado, por lo que se decide internación para control evolutivo. 1ª Internación (11/12/07) Se presenta afebril en todos los controles. Se interpreta el derrame como secundario a patología de base (TBC). Se inicia tratamiento con corticoides por vía parenteral con buena respuesta. Se externa al paciente, que continúa con tratamiento específico y disminución gradual de corticoterapia. Ecocardiograma control 18/12/2007: normal. GB 11600 (Eos 24% -2784) Artritest + 1/128. ASTO 166 (VN 250) Rx de tórax (08/01/2008): sin evidencias radiológicas de alteraciones pleuropulmonares. Silueta cardiaca dentro de límites normales. VSG 67 mm. Rose Ragan + 1/32. Anti ADN nativo negativo. Ecocardiograma (15/01/08): derrame pericárdico anteroposterior de leve a moderado, sin efectos hemodinámicos. Evoluciona con nuevos episodios de fiebre a lo que se suma rinorrea mucopurulenta. TAC de senos paranasales: pansinusitis y lesiones polipoideas, por lo que se inicia tratamiento con Amoxicilina-Clavulánico vía oral. Evoluciona con intolerancia digestiva y vómitos incoercibles, decidiéndose su internación para tratamiento por vía parenteral. 2ª Internación (18/01/2008.) Al examen físico de ingreso presenta: Temp 37.8 ºC , TA 100/60, Fc 110, Fr 20 costo abdominal. Ortopnea (4 almohadas). Ingurgitación yugular sin colapso. Sibilancias generalizadas y rales crepitantes en base derecha. Inicia tratamiento con Amoxicilina-clavulánico vía parenteral. Rx de tórax pequeño derrame en seno costofrénico posterior y lateral izquierdo. Lesiones purpúricas no palpables en miembro superior izquierdo y cuello (plaquetas 300.000). Se eleva dosis de Deltisona B a 40 mg, con involución de las lesiones purpúricas, disminución del derrame pericárdico. Cultivo de BAAR negativo. Continúa tratamiento para TBC. Al intentar bajar dosis de corticoides repite episodio de sinusitis y el derrame pericárdico por lo que se interna. Ahi lo tienen lo mas semiologico posible!! jeje ![]() planteen diagnosticos presuntivos, diferenciales y tratamiento, ya tiene todo lo q necesitan saber, incluidas las imagenes, asi q no jodan con mas ayuditas ![]() | ||||||||||||||
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| | #2 (permalink) | ||||||||||||||
| Molestador ![]()
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| Nadie le realizo una puncion de los senos, y cultivo, que salia de ahi ? Hemocultivo como viene (?) A este flaco hay que policultivarlo YA tambien hacele una PL esta mas tocando el arpa que la guitarra. Meningococcemia si bien las lesiones cutaneas aparecen primero en tronco y son ahi mas representativas, yo lo descartaria. A ese corazon hay que hacerle una pericardiocentesis, origen estadisticamente Viral a la cabeza con Coxsackie pero con tanto bicho dando vuelta,,,, que sale en la pericardio.. Le hicieron BAL (?)
__________________ .::RodriZ::. Manciano | ||||||||||||||
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| AECUBA ![]()
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| Tiene toda la pinta de un Wegner o un Churg Strauss. ahorano me acuerdo, pero uno era más con asma y el otro más con patología rinosinusal. Marchen los ANCA y dale duro al corticide. Biopsia de la púrpura n oestaría mal. saludos nacho pd: AMoxi-clauvulánico parenteral?? | ||||||||||||||
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| Manciano Carter ![]()
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| Citar:
__________________ ![]() L'ennui est contrerevolutionaire Life does not cease to be funny when people die any more than it ceases to be serious when people laugh. -George Bernard Shaw Disclaimer: Si el presente mensaje le disgustó, ofendió o molestó de alguna manera, intencional o no intencional, lo invito cordialmente a ignorarme. | |||||||||||||||
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| Manciano Patch Adams ![]()
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VICIOSO !!! dijiste que no lo ibas a leer hasta mañnana jajajaja ![]() ![]() ![]()
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| | #6 (permalink) | ||||||||||||||
| Manciano Carter ![]()
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| Nah, que cultivarlo. Metele prednisona hasta por las orejas y un pulsito de ciclofosfamida, a ver como anda. Vas a ver como le arrebatamos el arpa. ![]()
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| | #7 (permalink) | ||||||||||||||
| Molestador ![]()
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| UHUHUHU CAUSA INMUNOLOGICA 900000000000% IGNORADA POR .::RodriZ::. jajaja Bien ahi Nacho y Tincho. Casi que me convencio :P asi que apoyo los GC Igual quiero mis cultivos :P
__________________ .::RodriZ::. Manciano | ||||||||||||||
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| | #8 (permalink) | ||||||||||||||
| Manciano Patch Adams ![]()
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| che una pregunta...la funcion renal del ñato este como esta? Por que como dicen esta linda la idea de un wegener, pero aunque sea un poquito de hemoptisis deberia tener.. La tiene?? El unico hto q hay es de 46 o sea que esta mejor que yo jajaj pero dsp no aporta mas examenes de laboratorio de la 2da internacion?? Un hepatograma? de la 2da internacion? Y una funcion renal y un ionograma si se puede. saludosss
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| | #9 (permalink) | ||||||||||||||
| Manciano Meredith ![]()
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| REspuesta Granulomatosis Alérgica de Churg Strauss Diagnósticos presuntivos: 1) Churg-Strauss. 2) Síndrome Hipereosinofílico primario. 3) Síndrome Hipereosinofílico secundario (fármacos, parasitosis sistémicas, etc) Se deriva a Hospital de Clínicas para completar evaluación diagnóstica(07/04/08). En dicho establecimiento se realiza TAC torazo abdomino pelviana con contraste ev: incremento de septos interlobulillares en forma parcheada a predominio de bases, múltiples formaciones adenopáticas que ocupan mediastino y axila derecha. Importante derrame pericárdico con dilatación de VCS. Resto sp Ecocardiograma (7/4/2008):Cavidades de diámetros y espesores conservados. Motilidad paradojal del septum interventricular. Función sistólica de ambos ventrículos conservada.Válvulas sin alteraciones morfológicas. Derrame pericárdico moderado a severo sin signos de taponamiento. Espirometría (7/4/2008): VEF/CVF 94% VEF1 68% - (9%) CVF 72% - (14%) Citometría de flujo (10/4/2008): 86% de la muestra población leucocitaria 12% población linfocitaria 4% monolitos 1% precursores 69% población mieloide granular madura e inmadura. Conclusión: no se observan linfocitos atípicos. PAMO y biopsia de MO (10/4/2008): Medula ósea con celularidad global del 70%. Presencia de las tres series hematopoyéticas, con desviación a la izquierda. Numerosos elementos en cayado, megacariocitos polilobulados y maduros en proporciones conservadas. Ausencia de granulomas. No se identifican fenómenos vasculíticos. No se identifican depósitos de hierro con la técnica de Perls. Medulograma (15/4/2008): Relación mieloeritroide 1:1.Presentes todos los estadios madurativos. Aumento de precursores eosinofílicos. Hiperplasia eritroide. Fibrobroncoscopía (11/04/2008): Cuerdas vocales móviles. Carina firme y móvil. Árbol bronquial derecho e izquierdo sin lesiones endoscópicas. Se realiza BAL, procedimiento bien tolerado. Se remiten BAL y BTB para directo y cultivo para micobacterias y hongos. BAL: tinción de papanicolaou. 90% macrófagos, 1% células cilíndricas, 8% linfocitos, 1% PMN. Lavado bronquial: técnicas de papanicolaou. Abundantes células cilíndricas aisladas y en grupo con cambios reactivos, numerosos macrófagos alveolares y linfocitos. BTB: fragmentos de pared bronquial revestidos por epitelio respiratorio con aumento de células caliciformes y espacios alveolares ocupados por numerosos hematíes y leve de fibrosis de los tabiques. Coproparasitológico: negativo. Hemoaglutinación para Chagas (22/4/2008): negativo. IFI para Chagas (22/04/2008): negativo. Proteína C reactiva: positiva. Sondeo duodenal (23/4/2008): regular cantidad de quistes de entamoeba histolítica y coli, escasa cantidad de quistes de giardia intestinalis. IgE : 378 UI/ml (adultos valor menor a 150 indica atopía poco probable Tratamiento. Se inicia tratamiento con Deltisona 60 mg día, evolucionando con disminución del derrame pericárdico y disminución de eosinófilos. Se suspendieron tuberculostáticos. Disminución de infiltrados periféricos pulmonares difusos (ver TAC y Rx) Pendiente estudio citogenético. Se realizará descenso progresivo de terapia corticoidea con control ecocardiográfico previo. Indicaciones al alta: Dieta general. Omeprazol 20 mg . Deltisona B40 mg días pares y 30 mg días impares. Budesonide 2 puff cada 12 hs. Nebulizaciones con salbutamol cada 12 hs. Metronidazol 500 mg cada 6 hs. Vitamina D 400 UI día. TMS-SMZ 1 comprimido día. Calcio 1 gr. Complejo B1. Isoniazida 300 mg día. Ácido folínico. | ||||||||||||||
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| Manciano Meredith ![]()
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| La GChS tiene tres fases Primera fase: En esta fase aparece Asma, rinitis, poliposis nasal, sinusitis y bronquitis y neumonía recurrentes. La rinitis y la poliposis a menudo preceden al Asma . La característica del Asma en la GChS es la severidad y la dependencia de los corticoides para su control. Esta fase dura un promedio de 28 meses con un rango de 4 a 72 meses. Sin embargo hay pacientes que han permanecido en esta fase por 30 años o más antes de la 2ª y 3ª fases. Fiebre recurrente de etiología no clara y pérdida de peso son frecuentes en esta 1ª fase, y deben hacer sospechar al clínico frente a un asmático que se trata de una GChS. Otro elemento que debe hacer sospechar GChS es la aparición de Asma a edades mas avanzadas que el Asma idiomática Segunda fase: en esta fase aparece la Hipereosinofilia en sangre y en tejidos con Síndrome de Loeffler. Durante esta fase los eosinófilos pueden alcanzar el 40% del conteo de blancos(18 a 25%). Las complicaciones de esta fase son la neumonía eosinofílica, y la gastroenteritis eosinofílica. Puede haber hemoptisis, dolor torácico, disnea y shock cardiogénico. El ECG puede sugerir IAM aunque las arterias coronarias pueden aparecer como normales en la angiografía. Insuficiencia valvular e hipoquinesia global o segmentaria del miocardio pueden verse. Estos hallazgos sugieren miocarditis de Churg Strauss. Casi siempre hay fiebre en períodos de exacerbación. Tercera fase: meses a muchos años de brotes intermitentes preceden a la tercera fase que es de vasculitis sistémica. Los pacientes pueden experimentar una mejoría del Asma en el comienzo de la 3ª fase, junto con una ostensible pérdida de peso. En promedio la progresión desde un estadio inicial de GChS hasta la 3ª fase de vasculitis toma alrededor de 3 años. En algunos casos fulminantes la vasculitis puede desarrollar sin una 2ª fase previa, y en otros casos la 2ª y 3ª fases pueden desarrollar simultáneamente. El intervalo entre la 1ª y la 3ª fase tiene importancia pronóstica, a intervalos más cortos entre fases peor pronóstico. En resumen la GChS puede dar los siguientes signos y síntomas: Insuficiencia cardiaca congestiva, shock cardiogénico. El ECG puede sugerir IAM, insuficiencia valvular, hipoquinesia global o segmentaria. Polineuropatía , usualmente mononeuritis múltiple con déficits motores y sensitivos. La gastroenteritis eosinofílica puede cursar con dolor abdominal y diarrea hemorrágica. El compromiso de piel puede dar púrpura palpable, petequias. Puede haber fallo renal agudo que desarrolla en semanas, característico de la Glomerulonefritis rápidamente evolutiva. Hematuria, y piuria se pueden ver. Estos hallazgos pueden confundir con pielonefritis. Puede haber dolor testicular. Puede haber artritis Causas de la GChS: no hay causas demostradas en la génesis de la enfermedad, sin embargo se han visto que algunos factores genéticos relacionados con la desregulación del sistema inmune, factores ambientales por ejemplo la inhalación de esporas de hongos tales como las producidas por especies de Actinomices y Aspergillus, algunas drogas como Carbamazepina, macrólidos, antagonistas de los Leucotrienos. Laboratorio: ANCA p suele estar presente en 50 a 60% de los casos. Los niveles de IgE están elevados en un 75% de los pacientes en la 2ª y 3ª fase. La VSG está acelerada casi siempre. Factor reumatoideo es positivo en 70%. Tratamiento: los corticosteroides son la piedra fundamental del tratamiento de la GChS, aunque se ha usado la plasmaféresis, los pulsos de Ciclofosfamida, Azatioprina, Metotrexato, etc Pronóstico: una vez comenzado el tratamiento una buena respuesta es lograda en 4 semanas con dosis de 1 mg/kg de peso no pasando de 80 mg de Metilprednisona y después el mantenimiento se logra con dosis mas bajas. La tasa de recidivas es 25 a 30% | ||||||||||||||
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