Discusión en foro:

Soy estudiante de segundo de medicina y me han propuesto resolver un caso clínico el cual me cuesta un poco entender ya que aún no nos han dado este tema en clase, ya que se trata de un ejercicio para ver si somos capaces de resolverlo solos. He estado buscando información pero aún tengo dudas.

Mujer de 39 años consulta al medico por hipertensión arterial que no responde al tratamiento. Los fármacos han sido un inhibidor de la enzima que convierte la angiotensina (IECA) y un bloqueador de los receptores de aldosterona (ARA II), también refiere importante debilidad muscular.
Antecedentes: fumadora de 2 paquetes de cigarrillos y bebe ocasionalmente.
Exploración física: frecuencia cardiaca normal, tensión: 200/100, hemorragias retinianas, auscultación respiratoria normal, abdomen blando.
Complementarias: hipocaliemia, hipernatremia, glucemia normal, electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, niveles de renina bajos.

Donde está la alteración fisiológica?
Si se trata de hiperaldosteroidismo, por qué no funcionan los medicamentos?
Por qué la renina está baja?

Estas son algunas de las preguntas que me planteo!!!
Agradecería ayuda!!!



Saludos a todos y gracias!

Este es un caso de hiperaldosteronismo primario (sindrome de Conn) bien de libro.

Normalmente el riñon, ante cualquier situacion de hipoperfusion, como es una caida de la presion arterial (tambien hemorragias, trombosis de vena o arteria renal, ateromas de arteria renal, etc), secreta renina, esta convierta la angiotensina I en angiotensina II (un potente vasoconstrictor, con aumento de la TA), y tambien aumenta la secrecion de aldosterona, que retiene sodio y por lo tanto agua tambien, para aumentar mas el volumen extravascular (que ayuda a aumentar la TA). Este seria el mecanismo normal.

En el sindrome de Conn aumentan los valores de aldosterona secretada por la corteza suprerrenal, por un mecanismo autonomo (la mayoria son adenomas, tumores benignos, funcionantes). O sea que el aumento no se produce en respuesta a la angiotensina II.

Si hay un adenoma que secreta aldosterona, ésta a nivel renal va a aumentar la absorcion de sodio (de ahi el aumento de la natremia de la paciente) y excretar potasio (por eso la hipocalemia).

El aumento de sodio y agua es el responsable de la hipertension, y como el riñon esta bien perfundido, no tiene por que aumenta la secrecion de renina, no hace falta.

La hipocalemia es la responsable de la debilidad muscular (el mecanismo exacto te lo debo).

Los ARA II son antagonistas de los receptores de angiotensina II, no de la aldosterona. Los IECA inhiben la trasnformacion de angiotensina I en angiotensina II. Por lo tanto, ninguno de los dos tienen efecto ante este sindrome porque el aumento no se debe a la angiotensina.

La hipertrofia cardiaca es por la hipertension, por aumento del trabajo cardiaco. Las hemorragias retinianas tambien son por la hipertension.

Espero que se entienda, saludos.

Originalmente publicado por Rodrigo S Velazquez

complemento sin libro de fisio:P sin Ca no hay contraccion lean porque :P
el rel lo guarda las proteinas del musculo las utiliza,, emm en fin leanlo pq bien bien no lo recuero jajaja (fisio paso hace años por mi vida ):P

Rodrigo, hipocalemia, hipocaliemia o hipokalemia (disminucion del potasio), no hipocalcemia (disminucion del calcio).
La hipocalcemia no causa debilidad, causa tetania con espasmos, parestesias, etc.
Una sola aclaracion: no hay disfuncion renal, el riñon funciona perfecto. Si hay daño renal se debe a la hipertension, pero es "consecuencia de" no "causa de".



PD: cuando recien vi tu post tambien lei hipocalcemia en el parrafo que me citaste y crei que lo habia puesto mal.

Originalmente publicado por babilon

Soy estudiante de segundo de medicina y me han propuesto resolver un caso clínico el cual me cuesta un poco entender ya que aún no nos han dado este tema en clase, ya que se trata de un ejercicio para ver si somos capaces de resolverlo solos. He estado buscando información pero aún tengo dudas.

Mujer de 39 años consulta al medico por hipertensión arterial que no responde al tratamiento. Los fármacos han sido un inhibidor de la enzima que convierte la angiotensina (IECA) y un bloqueador de los receptores de aldosterona (ARA II), también refiere importante debilidad muscular.
Antecedentes: fumadora de 2 paquetes de cigarrillos y bebe ocasionalmente.
Exploración física: frecuencia cardiaca normal, tensión: 200/100, hemorragias retinianas, auscultación respiratoria normal, abdomen blando.
Complementarias: hipocaliemia, hipernatremia, glucemia normal, electrocardiograma: hipertrofia ventricular izquierda, niveles de renina bajos.

Donde está la alteración fisiológica?
Si se trata de hiperaldosteroidismo, por qué no funcionan los medicamentos?
Por qué la renina está baja?

Estas son algunas de las preguntas que me planteo!!!
Agradecería ayuda!!!



Saludos a todos y gracias!

En principio frente a un paciente con Hipertensión debe plantearse varias cosas:
- Es sostenida o paroxística? Si es sostenida prácticamente el diagnóstico de Feocromocitoma quedaría prácticamente descartado.
- Por otro lado en una paciente joven (menor de 40 años) hay que plantear siempre la posibilidad de una HTA secundaria, y allí nos ayudan los exámenes auxiliares.
- Hay ya Daño de órgano blanco: una Cardiopatía hipertensiva (HVI) con Reínopatía hipertensiva, lo cual nos habla de una HTA de largo tiempo no tratada o mal tratada.
- Y lo que es fundamental: Hipokalemia (niveles séricos de Potasio bajo).
- ¿Qué hipertensión se asocia a Hipokalemia? Un hiperaldosteronismo.
- ¿Primario o secundario? Medimos renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación
- Tiene Renina baja? Es un hiperaldosteronismo primario.
- Qué hacemos? Una TAC de suprarrenales para descartar u tumor a ese nivel, que nos dirigirá el tratamiento (usualmente quirúrgico).

Espero les sirva.

Podria venir bien una espironolactona ,

Originalmente publicado por Fisioporaccidente

En principio frente a un paciente con Hipertensión debe plantearse varias cosas:
- Es sostenida o paroxística? Si es sostenida prácticamente el diagnóstico de Feocromocitoma quedaría prácticamente descartado.
Espero les sirva.

De donde sacaste esa información??
Tengo entendido que en menos del 50% el feocromocitoma hace los paroxismos característicos, con sudoración, temblor, palpitaciones bla bla.
En la mayoría de los casos se diagnostica como una HTA refractaria al tratamiento e incluso hay un porcentaje que NO TIENE HTA.

Si tenés la fuente avisame porque todos los días se aprende algo nuevo.

saludos
nacho

Y algo importante que se olvidaron de darte los de fisio es que la hipokalemia se relaciona ya sea tanto a alteraciones musculares como a alteraciones en el cuore!!

electrocardiograficamente se ve aplanamiento de las ondas t, depresion st, y te puede llevar a extrasistoles ventriculares.

y yo tenia que el feocoromocitoma era de 1 a 5 por ciento de los hipertensos asi q ni me moleste en pensarlo ajjaa

El tx seria la espironolactona y esos diureticos, ahora por que la mezcla IECA y ARA II por la alteracion ventricular o que.
Ahora la disminucion de la renina no es por retroalimentacion negativa, ya qu ees un tumor hiperproductor de aldosterona el dice q hay mucho y le dice al riñon q no produsca renina pa producir aldosterona, por q si fuera por aletracion en la vasculatura renal estuviese elevada.
Y en el EKG no se empezaron a evidenciar alteraciones por la hipocalemia.
Aunque es tarea, por que al ser joven no se le mando a realizar una sonografia abdominal

Muy bueno el caso...

Llegue tarde... pero creo que con diureticos como la espironolactona andaria la paciente...

Saludos!

Solo te puedo ayudar en algo importante y creo que nadie se ha dado cuenta los ARA- 2 que asi se escribe mejor, no son bloquenates o mejor dicho antagonistas de los receptores de la aldosterona si no de los receptores dela angoptensida II, existira un posible ICC, izquierda, pero de ahi no podria dar ni gun diagnostico, cuando sea medico lo hare, y por favor investiga, no crea todo lo que te dicen, y si tu profesor puso que os ARA-2 son blouqenates de los receptores de aldosterona es un muy ma profesor... OACA

Solo te puedo ayudar en algo importante y creo que nadie se ha dado cuenta los ARA- 2 que asi se escribe mejor, no son bloquenates o mejor dicho antagonistas de los receptores de la aldosterona si no de los receptores dela angoptensida II, existira un posible ICC, izquierda, pero de ahi no podria dar ni gun diagnostico, cuando sea medico lo hare, y por favor investiga, no crea todo lo que te dicen, y si tu profesor puso que os ARA-2 son blouqenates de los receptores de aldosterona es un muy ma profesor... OACA

estos casos son buenísimos

me doy la auto bienvenida a esta zona de mancia...
(perdón el q me haya desviado del tema, pero te re abren la cabeza)

nunca den espironolactona si hay hiperkalemia!!!
si hay hipocaliemia den tiazidas poque reduce la eliminacion por riñon.
si tiene HTVI un IECA (enalapril) en dosis bajas y si presenta tos 2ria un ARA (sartanes)
LOS BBLOQ se dan en caso de icc diastolica un caso de sistolica dar digital + diuretico

Originalmente publicado por Gwyllion

nunca den espironolactona si hay hiperkalemia!!!
si hay hipocaliemia den tiazidas poque reduce la eliminacion por riñon.
si tiene HTVI un IECA (enalapril) en dosis bajas y si presenta tos 2ria un ARA (sartanes)
LOS BBLOQ se dan en caso de icc diastolica un caso de sistolica dar digital + diuretico

No coincido con algunas cosas. No todo es tan taxativo y fácil en la practica ("si tiene esto dale esto").

En realidad el motivo del post es por lo del digital. El digital en ICC NO mejora la sobrevida (estudio DIG) y solo baja el numero de internaicones. Ergo, en la unica indicación que yo conozco actualmente para el digital es:
FA + ICC

Saludos
Nacho

Originalmente publicado por Nacho.tk

la unica indicación que yo conozco actualmente para el digital es:
FA + ICC

No se un pedo de Cardio... pero lo unico que me quedo grabado es eso mismo...
Digital para ICC CON FA!

no es que todo no es tan fasil?
si tiene icc no dar digital me parece fasil
jeje
bue sin ofensas, estuve todo el año estudiando eso para clinica y es asi en algunos casos se da la digital cuando el cuore no bombea bien y la insuficiencia es en la sistole (necesita el inotrotismo +)
pero en la mayoria de los casos de ICC (congestiva) el problem es que viene mas de lo que funca. hay sobre caga de volumen y poca irrigacion ( la digital aumetaria el consumo de o2 y constriñe las coronarias al aumentar la actividad muscular) por ello bbloqueantes que dilatan y mejoran esa irrigacion. y el ieca que baja la presion y dilata (sin efecto rebote como algunos nitritos).

Hay algo util para el tratamiento de la ICC que es el diagrama de forrester (el que divide a los ptes segun esten calienes o frios, secos o humedos). De ahi se desprende el tto.

Ningun estudio demostró que los inotrópicos (digital, milrinona, dobuta dopa) mejore la sobrevida... por eso el concepto que a mi me llegó es "usarlos sólo cuando sea estrictamente necesario, y por el menor tiempo posible".

Volviendo a lo que dije al principio de "no todo es tan taxativo y facil" aprovecho el post de Gwyllion justamente para decir cosas como que los Betabloqueantes están contraindicados en la ICC son muy baja FE (porque justamente bajan el inotropismo). Que los IECA habría que retrasarlos si el paciente está hipotenso y que si querés evitar
el efecto rebote de los nitritos pero producir el efecto venodilatador podés usar el neseritide.

Me fui un poco con las ramas buscando sutuaciones extremas, pero la idea es volver al "no todo es tan taxativo y facil"

saludos
nacho