Nicolas Salvo BQ

Hola chicos, mi nombre es Nicolas Salvo. Soy el docente de Bioquímica del instituto Imedic-Houssay y voy a ir posteando en esta discusión patrocinada por el instituto información y material importante para el segundo parcial de bioquímica. La discusión es cerrada por el momento.

En primer termino les queria comentar que voy a estar abriendo un curso con todos los temas teóricos y prácticos para este segundo paracial este Jueves 17 de Julio, de 3 clases por semana que incluye manuales a todo color que reemplazan completamente las guias de la cátedra. Para consultar pueden llamar al 4953-2553. Estamos a 4 cuadras de la Facultad (Corrientes y Junin).

Ademas les voy a ir dando información y material gratuito durante estas vacaciones de invierno, para aquellos que no pueden costear un curso. De hecho, en mi primer entrega les brindo la primera parte de "oxidaciones Biológicas" del mismo apunte que damos en el instituto. Lo podes descargar gratuitamente de RapidShare: Easy Filehosting.

A la brevedad voy a subir una grabacion de una clase que di explicando el tema "gota" relacionado con metabolismo de nucleotidos; y pronto podran ver tambien videos explicando temas y hasta preguntas "tipo" examen. Mantenganse leyendo que van a encontrar material interesante.

Nico.

Nicolas Salvo BQ

Hola chicos, tal cual les prometi aca les dejo el link donde pueden descargar la clase de "gota o artritis gotosa". Es un tema super importante para el 2do parcial y esta en mp3. RapidShare: Easy Filehosting

Aprovecho de paso para comentarles que el curso que inicio este jueves 17 de Julio tiene 2 horarios:
Lunes, Miercoles y Viernes de 9.30 a 11.45 hs
Martes, Jueves y Viernes de 18.15 a 20.30 hs.

Los invito a la primer clase sin cargo ni obligación, pero tienen que llamar a l 4953-2553 y reservar lugar porque son grupos reducidos con vacantes muy limitadas. Además estamos ofreciendo el concepto "garantia total", que significa que si desaprobas porque fallé en el contenido que te di, te devolvemos el dinero. Por eso traten de reservar la vacante de la primer clase.

Buenos proximamente voy a estar publicando mas material gratuito, probablemente algún tema vinculado a neuroquimica.

Gracias y mantenganse en contacto a la espera de novedades. Cualquier cosa que necesites te podes comunicar conmigo en institutomedic@hotmail.com.

Nico.

Nicolas Salvo BQ

Hola chicos, aca les dejo la clase de neuroquimica que les prometi, esta en formato powerpoint con un video anexo (que esta en flash), pero no tienen que preocuparse. Descomprimen el archivo y tienen la clase en la carpeta con video y todo. Me centre en la patologia maníaco depresión (trastorno bipolar), dado que las patologias de neuroquimica entran bastante en los examenes. Otro aporte a la comunidad! Aca va el link:
RapidShare: Easy Filehosting

De paso aprovecho para informarles que estoy abriendo un nuevo curso el miercoles 23 de Julio para los que se tomaron vacaciones o necesitaron descansar un poco, pero no se dejen estar. Siempre el 2do parcial fue filtro y ya no queda tanto tiempo.

Cualquier duda que tengan pueden consultarme por mail a: institutomedic@hotmail.com, o llamar al instituto al 4953-2553.

Mantenganse en contacto que vamos a seguir agregando cosas bastante seguido. Los saluda

Nico

Nicolas Salvo BQ

Hola Chicos. Les traigo novedades. Por un lado estamos abriendo un nuevo curso intensivo para el segundo parcial de bioquimica, que comienza este Jueves 24 y sera los dias Lunes, Martes y Jueves a las 18.15-18.30 Hs. Pueden llamar al 4953-2553 para reservar una vacante a una clase sin cargo y sin compromiso, como siempre un beneficio para todos los mancianos.

Por otro lado, abrimos un canal en youtube, donde van a encontrar un video con una clase explicando "Vias de sintesis del Ciclo de Krebs y Reacciones anapleroticas" un tema muy importante. De esos que uno suele colgar y aparece. No se pierdan la oportunidad de mirarlo.
Aca les dejo el link:
YouTube - IMEDICHOUSSAY's Channel

Los saludo y espero verlos pronto...

Nico.

Nicolas Salvo BQ

Como anda gente? Espero poder contribuir una vez mas. Esta vez les traigo un choice de 10 preguntas de examen para que puedan ir tanteando como vienen encarando el estudio. Por supuesto adjunte las respuestas. Esta en formato word. Espero que les sea de utilidad. Probablemente los posteos no sean tan tan frecuentes como hasta ahora porque el Jueves arranco el curso y tengo que dedicarme casi de lleno a dicha actividad, pero esten atentos porque siempre algo va a aparecer.

Gracias y un saludo para todos.

Archivos adjuntos

choice_2do_parcial.doc (42.5 KB, 441 vistas)

Nicolas Salvo BQ

Hola chicos, les recuerdo que HOY arranco el CURSO INTENSIVO para el 2do PARCIAL de BIOQUIMICA. Solo tienen que llamar por telefono al 4953-2553 y reservar su lugar para la primer clase que es sin cargo, como para que puedan evaluar si el curso les sirve o no. Va a ser una clase en serio, no una charla. De hecho voy a comenzar dando Neuroquímica y para los que esten interesados y les haya gustado ya van a tener los apuntes y todo. No se la pierdan. Estamos en Av.Corrientes 2070 1er Piso, a metros de la esquina de Junin. Les queda a 4 cuadras de la facultad o sino los deja la linea B del subte estaciones Callao o Pasteur, o el conocido "60". Aprovechen la oportunidad y tengan en cuenta que por nuestro comienzo de promoción en Mancia el costo del curso esta rebajado a un precio accesible. Por si te gusto la clase, con 50$ ya te llevas el apunte y reservas tu lugar. Vamos a dar clases Lunes, Martes y Jueves a las 18.15 Hs (recomendamos llegar a las 18Hs) y les aseguro que si desde que arrancan el curso, lo siguen al dia los resultados van a ser mas que buenos. Damos todo el temario tanto teorico como practico y tenemos los apuntes de todos los temas, actualizados en edicion 2008.

Los saluda,

Nicolas Salvo.

Nicolas Salvo BQ

Hola gente, no me olvide de ustedes, y debido a los agradecimientos recibidos por el posteo de maniaco-depresion y dada mi especialidad, decidi brindarles esta version mucho mas completa (mas que nada para qunienes les interese las ramas de la ciencia vinculadas a la psiquiatria, psiquiatria psicoanalitica o afines), en la cual e invertido mucho esfuerzo, ya que contiene ampliaciones, narraciones, videos... en fin, mucho mas material. Esta en una carpeta comprimida que se llama presentacionCD, y una vez que la descomprimen ejecutan directamente el archivo play. no necesitan nada. Lo unico pesa 50Mb, pero creo que vale la pena.

Aca esta el link http://rapidshare.com/files/134932318/PresentationCD.zip.html

Por otro lado, si hay gente interesada, estoy dispuesto a abrir un curso muy reducido y muy personalizado de alumnos, con una propuesta muy interesante. Maximo 6 personas, con horarios a arreglar con el grupo.

Sea por lo que sea, dudas, preguntas de neurociencias, cursos o saludar simplemente: institutomedic@hotmail.com
esta disponible para todos.

Gracias, los saludo con afecto

Nico.

Nicolas Salvo BQ

Hola chicos, no crean que me olvide de ustedes... aca les anticipo la primer clase de metabolismo de glucidos, para que arranquen con el pie derecho ...

http://rapidshare.com/files/137122873/metabolglucidos.mp3.html

Espero les haya ido bien en el parcial; y los que creen que no, no desesperarse que en una de esas hay sorpresa en la correccion (espero que para bien).

Nos vemos pronto.
Nico.

Nicolas Salvo BQ

1)
a) Explique las diferencias entre la síntesis de novo de purinas y pirimidinas, indicando el mecanismo de síntesis, quienes aportan los C y los N en cada caso y qué enzima cataliza el aporte de CO2 al anillo

Las diferencias entre las síntesis son:
- Los nucleótidos de purina se fabrican directamente como nucleótidos, ya que la síntesis comienza con ribosa 5 fosfato, o sea que en cuanto se forme la base nitrogenada va a quedar incorporada a la estructura de base, con el azúcar y el fosfato formando un nucleótido (IMP es el primer nucleótido formado).
- Para los nucleótidos de pirimidinas se fabrica primero la base nitrogenada (acido orótico u orotato) y luego se incorpora la ribosa 5 fosfato activada en forma de fosforribosil pirofosfato (PRPP).
- Para la síntesis de purinas los carbonos se obtienen del CO2, de la gliclina y del tetrahidrofolato. Los nitrógenos provienen de la glutamina, del aspartato y de la glicina. En el caso particular del aporte de CO2 lo realiza una enzima que se llama 5 aminoimidazol ribonucleotido carboxilasa (con que hubiesen puesto carboxilasa supongo que alcanzaba, pero era muy fina la pregunta).
- Para la síntesis de pirimidinas solo hace falta aspartato, glutamina y CO2. La enzima que aporte el CO2 es la carbamoil fosfato sintetasa II (CPS II).

b) el Alopurinol es un inhibidor de la enzima xantino oxidasa, usado para el tratamiento de la gota. Explique el fundamento bioquimico.

Al bloquear la enzima xantina oxidasa, responsable de convertir la guanina (que viene de la degradación del GMP) y la hipoxantina (que viene de la degradación del AMP) en xantina; y luego esta en ácido úrico disminuye la formación del mismo, mientras se incrementa la via de recuperación. El acido urico por arriba de 7mg% determina hiperuricemia; que tras los años puede llevar a destrucción articular por deposito del mismo en forma de sales de urato monosódico. Por ese motivo, junto a una dieta baja en contenido de acido urico se indica el allopurinol.

2) tenemos un paciente con debilidad muscular y problemas neurológicos al cual se le administra piruvato+malato. Cuando se agrega ADP + Pi consume menos oxigeno de lo normal. Cuando se le agrega un desacoplante el consumo de O2 aumenta. Comparado con un paciente normal…

a) ¿por qué aumenta el consumo de O2 en el paciente normal luego de agregarle ADP+Pi?

Porque ambos estimulan la ATP sintasa, disipando mas rápidamente el gradiente de protones, lo que estimula la cadena de electrones ya que ambos procesos están acoplados (teoría de Peter Mitchell) y asi se consume mas O2.


b) ¿por qué aumenta el consumo de O2 en el paciente normal luego de agregar un desacoplante?

Un desacoplante incrementa el consumo de O2 porque hace volver los protones a la matriz, o sea disipa el gradiente, pero generando menos ATP. Estos pueden ser canales, ionoforos o ácidos débiles (dicumarol, dinitrofenol, aspirina en altas dosis).

c) Elabore dos hipótesis para explicar que podría pasarle al paciente (hasta donde tengo entendido el cuadro decía que el ADP + PI le hace consuminir menos O2, pero el desacoplante lo restablece)

- Generalmente este tipo de alteraciones neuromusculares se deben a mutaciones en el genoma mitocondrial, como por ejemplo la neuropatía óptica de Leber, que afecta al complejo I NADH deshidrogenasa. Si el defecto es parcial, la cadena funciona a partir de sustratos como el succinato y en mucho menor medida de piruvato y malato, consumiendo menos oxigeno y produciendo menos ATP. Si le agrego ADP + Pi se formaría mas ATP, pero bloqueando esto bloquearía la ATP sintasa; y por lo tanto afectaría aun mas la cadena de electrones. El agregado de un desacoplante acelera la cadena de electrones pues disipa el gradiente de protones, mas aun si la ATP sintasa esta bloqueada.
- Pero se han descripto mutaciones en todos los complejos, e incluso en la ATP sintasa que podría se una de las causas en nuestro caso clínico.
- Tambien podría haber una mutacion de la enzima creatina kinasa, ya que tanto el musculo como el cerebro la tienen y la utilizan para convertir rápidamente el ATP en ADP en la matriz mitocondrial, de manera de seguir estimulando la producción de energía. Al acumularse ATP se bloquea el gradiente de protones, que a su vez bloquea la cadena de electrones y solo puede ser restablecido por un desacoplante que haga volver los protones por otro lado. (esta hipótesis me parece muy probable).
- Algunos mencionaron un defecto en el translocador ATP/ADP. Podria ser también.
- RECUERDEN QUE LES PIDIERON HIPOTESIS!!!!!

d) Las mitocondrias sonicadas (o algo así, que quería decir "las mitocondrias que se rompen por ruptura") qué pasaría con el consumo de oxígeno en esas mitocondrias y otras intactas como las del paciente normal y nuestro paciente.

Las mitocondrias sonicadas son aquellas cuya membrana externa es removida por detergentes como la digitonina. Los fragmentos le la membrana interna son disueltos con un segundo detergente. Los complejos aislados transfieren electrones y por lo tanto, consumen O2. Pero la ATP sintasa aislada no solo deja de formar ATP, ya que no se forma el gradiente de protones, sino que además lo degrada a ADP y Pi, pudiendo denominarse incluso ATPasa.

Nicolas Salvo BQ

1)
a.- Describa el proceso de síntesis de desoxirribonucleótidos. Indique sustratos y productos, las enzimas y coenzimas involucradas.

La síntesis de desoxirribonucleotidos se produce a partir de oxi-nucleotidos bi fosfato (ADP, GDP, CDP, UDP) y la enzima principal que lo realiza se llama ribonucleotido reductasa, que utiliza NADPH como cofactor para simplificar las cosas. Siendo mas estrictos, el NADPH le cede los electrones a una enzima llamada tiorredoxina reductada, que los capta con FAD, el cual se convierte en FADH2. Este FADH2 a su vez le cede los electrones a la tiorredoxina (que no es la misma que la tiorredoxina reductasa); y la tiorredoxina le cede los electrones a la ribonucleotido reductasa. En ultima instancia, esta enzima le entrega los electrones a la ribosa de los nucleótidos para reducirla, actuando precisamente sobre el oxidrilo que esta ubicado en el segundo carbono. Los desoxinucleotidos sirven para el ADN.


b.-La azaserina es un potente inhibidor de las enzimas que transfieren el grupo amida de la glutamina (amidotransferasa). Si una célula en crecimiento se trata con azaserina ¿qué intermediario de la síntesis de novo de nucleótidos se acumulará?

La azaserina bloquea fundamentalmente a la PRPP amido transferasa de la síntesis de purinas; a la carbamoil fosfato sintetasa II (CPS II) y a la CTP sintetasa. Se acumula glutamina, y algún otro intermediario según la enzima… pero no es de gran importancia mencionarlo.





2)
a.- ¿Por qué un paciente con una deficiencia en el complejo piruvato deshidrogenasa tendrá síntomas que afecten el sistema nervioso central más que a la mayoría de los otros tejidos?

Porque el cerebro es un estricto requeridor de glucosa y la glucosa es la principal fuente de piruvato para sufrir descarboxilacion oxidativa, entrar al ciclo de krebs, cadena de electrones y producción de energía.

b.- Explique cómo la actividad de la piruvato deshidrogenasa se relaciona con la velocidad de utilización de ATP.

El ATP es un potente inhibidor de la piruvato deshidrogenasa, lo solo a nivel alosterico, sino estimulando a la piruvato kinasa que fosforila la primer enzima del complejo tornándolo inactivo. Cuando una celula usa o gasta mucho ATP, no solo la enzima deja de estar fosforilada, sino que pasa a ser estimulada por el ADP que es el producto de la hidrólisis del ATP.

c.- Explique cómo la contracción muscular se relaciona con la actividad de la piruvato deshidrogenasa.

Fundamentalmente por los niveles de ATP, NADH y el CALCIO que es un potente estimulador en este órgano.

vickyw87

Muchas gracias! En la b de la primera pensé q se acumulaba Prpp, pero bueh, en el resto puse algo similar...

A cruzar los dedos!

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sabs

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"No hay nada tan importante que no podamos olvidarlo". ALZHEIMER

Nicolas Salvo BQ

Mis respuestas estan en negrita. El texto clasico fue aportado por Sabs.

2) Un paciente joven sufre afecciones musculares, demencia y otros problemas neurológicos. Se obtiene una biopsia del musculo esqueletico de la que se aislan mitocondrias intactas. Se determina el consumo de oxigeno en estas mitocondrias con los siguientes tratamientos realizados en forma independiente.




Consumo de O2/min/mg


Agregados
MUESTRA
SUSTRATO
SIN AGREGADOS
ADP + Pi
DINITROFENOL
Control normal
Piruvato+malato
20
100
100
Paciente
Piruvato+malato
20
40
100


a) ¿por qué aumenta el consumo de O2 en el control normal luego de agregarle ADP+Pi?

Porque se acelera la fosforilacion oxidativa que esta acoplada a la cadena de electrones, reflejada por el consumo de O2.

b) Porque aumenta el consumo de O2 con el agregado de DNP en el control normal?

Porque se acelera la cadena de electrones ya que los protones pueden regresar a la matriz mitocondrial por la ATP sintasa o por el desacoplante agregado. La disipación del gradiente incrementa el consumo de O2.

c) Señale dos posibles interpretaciones que expliquen las diferencias entre los resultados obtenidos con las mitocondrias aisladas del paciente y las del control normal

En el cuadro vemos que sin agregar nada ambas personas consumen el mismo O2. El desacoplante también produce el mismo efecto en ambos y solo marcaria diferencias si estuviese detenido el regreso de protones a la matriz (por ej. Bloqueo de la Fo de la ATP sintasa por oligomicina). Sin embargo, la principal diferencia se marca en que el consumo de O2 aumenta mucho mas ante el agregado de ADP + Pi en la persona sin patologías que en nuestro paciente. Esto estimula la síntesis de ATP, sobre la cual no tenemos valores indicados. El ATP bloquea la fosforilacion oxidativa y frena el consumo de O2. Pero en el musculo y cerebro, la enzima creatina kinasa convierte rapidamente el ATP en ADP al formar fosfocreatina, por lo que el directamente el agregado de ADP justifica que el caso normal acelere el consumo de O2 como lo hace el musculo en actividad, pero el paciente con mutacion de dicha enzima lo incremente menos ya que la acumulación de ATP en la matriz hasta que salga al citoplasma seria un factor limitante. El agregado de un desacoplante hace ignorar en ambos pacientes lo que ocurre de la ATP sintasa en adelante, por lo tanto se observan los mismos resultados. La hipótesis de la creatina kinasa es correcta. Tambien podría existir algún tipo de mutacion en la ATP sintasa, o en la traslocacion ATP/ADP. Recuerden que toda mutacion mitocondrial es de herencia materna.

d) Si se usan mitocondrias sonicadas del paciente y de la muestra control, incuvadas con piruvato y malato. Como afectaria el consumo de oxígeno en esas condiciones con respecto a los resultados obtenidos con mitocondria intactas?

Fue contestada previamente.
Gracias Sabs!, no tenia el cuadro que adjuntaste y por eso me base en los casos mas frecuentes.

Nico Salvo.

Nicolas Salvo BQ

1)
a) La ingestion de desacoplantes produce un aumento de la temperatura y sudoracion profusa. Mencione los mecanismos bioquimicos que expliquen estos procesos.

Los desacoplantes hacen que los protones vuelvan por un mecanismo diferente al que utililiza la ATP sintasa, liberando esa energía que con la enzima podrían haberse utilizado en forma de ATP, en forma de calor. Un ejemplo clásico lo constituye el síndrome de Reye, que se observa en niños por consumo excesivo de aspirinetas (recordar que el acido acetil salicílico en altas dosis es desacoplante). El cuadro producido es de hipertermia, no fiebre (donde intervienen mediadores de la inflamación). La sudoración intenta enfriar el cuerpo, disminuir la temperatura corporal.

b) En un principio los desacoplantes fueron utilizados como medicamentos para bajar de peso, pero fueron rapidamente descartados ya que eran letales. Explique porque producen la perdida de peso y porque son letales.

Justamente se usaron para bajar de peso, ya que al volver los protones por un mecanismo alternativo a la ATP sintasa generaban menos energía, entonces el organismo consumía reservas para mantener las funciones basales. Sin embargo, órganos como el cerebro y el corazón que utilizan grandes cantidades de energía podían no soportar estas condiciones.

c) Mencione una reaccion quimica en la cual haya fosforilacion a nivel del sustrato. ¿Que diferencia existe entre esta y la fosforilacion oxidativa?

El ejemplo característico que han visto de una “fosforilacion a nivel de sustrato” fue en el ciclo de Krebs durante la conversión de succinil-coA a succinato (por la enzima succinil-coA tiokinasa) donde la energía que se obtiene por la ruptura del enlace y desprendimiento de la coenzima A puede aprovecharse para fosforilar un GDP (GDP + Pi) formando un GTP que equivale a un ATP. O sea, en resumen… la diferencia es que una fosforilación a nivel de sustrato se diferencia de la fosforilación oxidativa en que no necesita de la cadena de electrones que esta acoplada al consumo de O2.


2) Teniendo en cuenta la secuencia de cadena de transporte de electrones: Ubiquinona--->Cit b+cit c1--->cit C--->cit a1+a3, mencione en que estado se encontrara cada uno (reducido u oxidado) en las siguientes situaciones:

a) Altos niveles de NADH, FADH2 y O2 en presencia de CN

Todos reducidos excepto los cit a1 y a3 que están bloqueados por el cianuro.

b) Altos niveles de NADH y FADH2 y bajos niveles de O2

Todos reducidos.

c) Bajos niveles de NADH y FADH2 y altos niveles de O2

Todos oxidados.

d) Altos niveles de NADH, FADH2 y O2 en presencia de rotenona
Todos oxidados pues la rotenona bloquea la transferencia de electrones que entran por el primer complejo; y los que lo hacen por el segundo (FADH2) en altas concentraciones de oxigeno, terminan siendo aceptados por este, salvo que no funcione la ATP sintasa.

Saludo y exito para todos!!!

Nico.

Nicolas Salvo BQ

1) Nombre 3 metabolicas q usen como sustrato intemediarios del ciclo de krebs.

- La via de síntesis de acidos grasos utiliza citrato
- La via de síntesis de colesterol utiliza citrato
- La via de síntesis de glutamato utiliza alfa-cetoglutarato; desde ahí podemos incluso fabricar GABA o glutamina
- La via de síntesis del hemo utiliza succinil-coA
- La via de síntesis de glucosa (gluconeogenesis) utiliza varios compuestos del ciclo, a destacar oxalacetato y malato.

a) Nombre una reaccion anaplerotica que vincula metabolismo de glucidos con ciclo de krebs (sustrato/enzima/producto)

Enzima piruvato carboxilasa, que utiliza como grupo prostético a la biotina, convierte piruvato + CO2 + ATP en oxalacetato para comenzar la glucogeogenesis (como se comento en el ultimo punto anterior).

b) cual es el factor o efector alosterico que interfiere en la velocidad (regulación)

El factor alosterico es el acetil-coA. Esta molécula estimula a la piruvato carboxilasa al mismo tiempo que inhibe a la piruvato deshidrogenasa, de manera tal que (sobre todo en estado de ayuno) el piruvato se convierta en oxalacetato y de ahí a glucosa; en lugar de convertirse en acetil-coA y oxidarse en el ciclo de Krebs.

c) que coenzima utiliza la reaccion?

La pregunta esta mal formulada porque en realidad la reacción utiliza un grupo prostético, no una coenzima (aunque en definitiva ambos sean cofactores, la diferencia esta en el tipo de unión con la enzima). Pero se refiere a la biotina, una vitamina que ingerimos con la dieta y que es rara su deficiencia, salvo en el alcoholismo o cuando se ingieren claras de huevo crudo que contienen avidina, una proteína que la inactiva.

d) ¿Porque afecta esta coenzima a la velocidad de la reacción?

Porque la biotina captura el CO2 (o si uno fuese muy preciso, primero captura HCO3- al cual convierte en CO2) y lo incorpora al piruvato en forma de carboxilo acido (por eso se llama carboxilasa); y obviamente su deficiencia disminuirá notablemente la velocidad de la reacción.


e) Explicar el destino de los NADH citosolicos.

- Transferir sus electrones a la cadena de electrones usando la lanzadera malato-aspartato, que le permite rendir a cada NADH el equivalente a 3 ATP
- Transferir sus electrones a la cadena de electrones usando la lanzadera de la glicerol 3PDH, cediéndoselos primero a un FAD que se convierte en FADH2 por lo que rinde 2 ATP.
- Reoxidarse en el mismo citoplasma por la enzima lactato deshidrogenasa y convirtiéndose nuevamente en NAD+. Esta enzima convierte Piruvato en Lactato y tiene mucha actividad cuando falta O2 o cuando no hay mitocondrias. Por eso es muy activa en los globulos rojos y en el musculo cuando se hace ejercicio anaeróbico donde el aporte de oxigeno es insuficiente.


2) Con respecto a la cadena de transporte de electrones y la fosforilacion oxidativa,
a) entre la rotenona y la antimicina cual era mas venenoso para la Celula y porque?

La antimicina D, pues al bloquear el 3er complejo inhibe la reoxidacion de los cofactores NADH y FADH2 inhibiendo completamente la síntesis de ATP mitocondrial, mientras que la rotenona al bloquear el 1er complejo permite que sustratos generadores de FADH2 (acidos grasos, succinato) que entran por el segundo complejo generen energía, aunque sea en menor medida.

b) Al agregar malonato (que inhibia la succinato DH) a mitoncondrias que usa como sustrato el piruvato.
- que pasa con la sintesis de ATP?
- que pasaba con el consumo de oxigeno?

Si hemos agregado alguno de los inhibidores antes mencionados no hay síntesis de ATP ni consumo de oxigeno, ya que tanto la rotenona como la antimicina bloquean la reoxidacion del NADH.

Si no hemos agregado ninguno, no pasaría nada… es decir, ni se afecta el consumo de O2 ni la síntesis de ATP ya que el piruvato genera NADH y bloquear la reoxidacion del FADH2 no produce cambios.


c) Se modifican las respuestas anteriores si agregaba Fumarato al medio?

Suponiendo que el fumarato se convierte en malato y este en oxalacetato genera NADH. Sin los inhibidores del punto (a) se restablece el consumo de oxigeno y la cadena de electrones. Con los inhibidores del punto (b) solamente no se modifica nada. Con la suma de los inhibidores de los puntos (a) y (b) ni se consume oxigeno ni se fabrica ATP.

d)En que estado estan las coenzimas en la cadena de transporte de electrones?

Suponemos que se encuentran todos los NADH reducidos ya que la cadena de electrones esta bloqueada. Si nos referimos a los componentes de la cadena de electrones están todos reducidos también, porque iban transportando electrones hasta que agregue las sustancias, por lo tanto la cadena se freno y allí quedaron todos.

e) preguntaba si habia alguna manera de arreglar la cadena de transporte sin sacar al malonato?

Unicamente usando un sustrato que genere NADH y sin haber agregado rotenona ni antimicina D. Caso contrario es imposible. Un desacoplante no funcionaria ya que cuando la cadena de electrones esta detenida no se concentran los protones en el espacio intermembrana y los desacoplantes no actúan.

Mision cumplida!, tengan en cuenta que tampoco hace falta poner tanto detalle como el que puse yo, pero no quería dejar nada en el tintero.

Saludos, Nico

alerito_18

disculpame nico una pregunta... en el tema d punto 2 b... el piruvato no genera tanto nadh como fadh? si el piruvato se convierte en acetil coa, y el ciclo d krebs empieza con este compuesto... el piruvato no seria como la base para generar todas las coenzimas? gracias por todo, sos un genio!!

ELIAN

en los sustratos de la piruvato carboxilasa no falta h2o??no seria piruvato + CO2 + ATP +h2o???
gracias por todo!!

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VaNuS

gracias x la info!!!!!
besos!

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