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Día del Riñón: riñón y corazon, unidos por la angiotensina

Día del Riñón: riñón y corazon, unidos por la angiotensina

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    Día del Riñón: riñón y corazon, unidos por la angiotensina

    Proteja su riñón, salve su corazón es el lema del Día Mundial del Riñón este año.


    Hoy, 10 de marzo, y como todos los años desde el 2006, se celebra el Día Internacional del Riñón. El evento está organizado por la Sociedad Internacional de Nefrología y la Federación Internacional de Fundaciones del Riñón.[i] Los objetivos son simples: crear conciencia sobre la importancia del cuidado de los riñones para la preservación de la salud, enfatizando en particular la importancia de la prevención de la diabetes y la hipertensión arterial por su rol en el desarrollo del fallo renal crónico.

    El slogan de este año es Proteja su riñón para salvar a su corazón, debido a que la enfermedad renal produce trastornos cardiovasculares. Además, las medidas para la prevención primaria de la enfermedad renal son las mismas que para la prevención primaria cardiovascular. Las titulan las “7 reglas de oro” de la protección del riñon: mantenerse activo y en buen estado físico, vigilar el metabolismo de los hidratos de carbono y la glucemia, vigilar la presión arterial, mantener un peso saludable y una dieta variada, no fumar, evitar la automedicación (para evitar la nefropatía por analgésicos), y realizar pruebas de screening de función renal en los pacientes que presenten factores de riesgo para la enfermedad renal.[ii]

    En relación al lema de este año quisiera recordar el rol del grupo de investigación liderado por Eduardo Braun-Menéndez en la década del ’30 en el descubrimiento del péptido vasoactivo que más impacto en la comprensión de la relación entre la enfermedad renal y la cardiovascular: la angiotensina.

    La hipótesis de que existe relación entre las patologías del riñón y el corazón data del siglo XVIII. Fue Richard Bright el primero en reconocer y describir la insuficiencia renal como enfermedad del riñón, y fue el primero en notar que había una asociación entre la enfermedad renal y la hipertrofia ventricular izquierda, uniendo por primera vez y en forma inexorable el destino de la patología de dos órganos que en un principio parecían poco relacionados. Su discípulo, Frederick Akbar Mohamed, fue pionero de la exploración no invasiva de la presión arterial por esfigmomanometría, y fue el primero en relacionar el pulso duro con la Enfermedad de Bright (insuficiencia renal). Pero la demostración indiscutible del nexo entre la patología renal y la patología cardiovascular debería esperar.[iii]

    Fue un cuando en 1898 Tigerstedt y von Bergman identificaron la existencia de una sustancia vasopresora en los extractos de corteza renal al cual denominaron renina. Pero no se le dio mayor importancia, ya que las teorías en ese entonces relacionaban la hipertensión arterial con la hipersecreción de la recientemente descubierta adrenalina, ya que los extractos de corteza adrenal tenían también acción vasopresora.

    En la Argentina el interés por la hipertensión comenzó a raíz de la pérdida de uno de los jóvenes colaboradores que Bernardo Houssay tenía en mayor estima. Fue el fallecimiento de Juan Guglielmetti a los 33 años por una hipertensión maligna en 1922. Houssay sugirió a sus colaboradores crear un modelo de hipertensión arterial persistente mediante diferentes métodos de daño renal en animales de experimentación. En 1927 le sugirió a Biasotti que lo intentara por destrucción del parénquima renal, pero no dio fruto. En 1932 le sugirió a Eduardo Braun-Menéndez la ligadura parcial de la vena renal, pero las hipertensiones generadas por estos métodos eran pasajeras.[iv] Los experimentos en hipertensión prácticamente se abandonaron hasta que en 1934 Harry Goldblatt produjo hipertensión arterial sostenida tras producir la isquemia parcial del riñón mediante la constricción de la arteria renal. Con este modelo cobró fuerza la teoría endócrina de la hipertensión arterial, y se volverían inseparables la función renal y la cardiovascular.

    En la Argentina se retomaron los experimentos con el modelo de Goldblatt. En el ’37, Houssay y Fasciolo demostraron que los riñones isquemiados producían hipertensión arterial en perros nefrectomizados. En el ’38, Houssay y Taquini recolectaron el plasma de los riñones isquemiados y demostraron la presencia de una sustancia vasoconstrictora. Braun-Menéndez en conjunto con Fasciolo, Leloir y Muñoz se dedicarían a estudiar y caracterizar esta sustancia.[v] Descubrieron que no se trataba de la renina, ya que la renina ex vivo no tenía propiedades vasoconstrictoras cuando se la diluía en solución de Ringer.

    Mientras tanto, en Indianápolis, un grupo liderado por Irvine Page estaba tras el rastro de las sustancias hipertensoras producidas por el riñón. En 1938, Page y Helmer publicaron un trabajo describiendo las propiedades físico-químicas de la renina: la identificaron como una proteína con acción enzimática, ya que se inactivaba con el calor y requería un ‘factor activador’ presente en la sangre para ejercer su acción vasopresora.[vi] Fueron a por la caracterización del ‘activador’ de la renina, y dieron con un nuevo péptido en 1939: la angiotonina. Fue comunicado a fines de 1939 el descubrimiento.[vii]

    En Buenos Aires, durante 1938 y principios de 1939 Braun-Menéndez y su equipo trabajaron con la sangre del riñón isquemiado y demostraron que la sustancia vasopresora obtenida de esta sangre era termoestable, lo que daba más fuerza a la hipótesis de que era una sustancia diferente a la renina. Decidieron pasar a la síntesis in vitro y cultivando suero equino y bovino con preparaciones de renina descubrieron que la solución obtenida tras la destrucción de la renina por calor causaba la misma hipertensión que la sangre del riñón isquemiado. Profundizaron el estudio demostrando la actividad enzimática de la renina sobre las globulinas plasmáticas y concluyeron que la sustancia nueva era la responsable de la hipertensión causada por isquemia renal. La llamaron hipertensina y su trabajo se publicó a principios de 1940. Describieron algunas de sus características fisicoquímicas y farmacocinéticas, así como describieron el método para prepararla en grandes cantidades. Dice su trabajo:

    La sustancia extraída de la sangre venosa del riñón isquemiado tiene las mismas propiedades químicas y farmacológicas que la sustancia formada por la interacción de la renina con las globulinas plasmáticas, por lo que se puede asumir que son la misma sustancia, la cual podemos nombrar hipertensina.

    Podemos asumir que la renina es una enzima cuyo sustrato es una proteína plasmática de la fracción de las seudo-globulinas, siendo la hipertensina el producto de su reacción.
    Años más tarde, Irvine Page recordaría la reunión social que mantuvo con Braun-Menéndez, donde dos martinis catalizaron la fusión entre la hipertensina y la angiotonina para dar lugar a la angiotensina.[viii] El resultado de esa reunión fue una comunicación corta plagada de humor a la revista Science: “angiotensina es un nombre híbrido pero tiene, creemos, la ventaja de ser de fácil pronunciación aún con una variedad de acentos, y además es eufónica y comprensible a pesar del micrófono más recalcitrante. Habrá muchos que por habituación no aceptarán el cambio, pero esperamos que el uso logre arraigarlo en el corazón.”[ix]

    Los resultados de ambos equipos eran esencialmente los mismos, y pusieron la piedra fundamental de lo que años más tarde se denominaría sistema renina-angiotensina. Sistema que une indefectiblemente el destino del riñón y el corazón, en la salud y en la enfermedad, hasta que la muerte los separe porque en la fisiología no hay divorcio.

    Recordando así a estos viejos fisiólogos, demos las gracias a Page y Braun-Menéndez, y protejamos nuestro riñón para salvar a nuestro corazón.

    Martín Carreras
    martin.carreras@mancia.org

    [i] World Kidney Day
    [ii] 7 Golden Rules - World Kidney Day
    [iii] http://www.clinicalascondes.com/area..._Benavente.pdf
    [iv] Escritos y Discursos del doctor B. A. Houssay: Prlogo de "Hipertensin arterial nefrgena"
    [v] The substance causing renal hypertension
    [vi] http://www.jbc.org/content/127/3/757.full.pdf
    [vii] A CRYSTALLINE PRESSOR SUBSTANCE (ANGIOTONIN) RESULTING FROM THE REACTION BETWEEN RENIN AND RENIN-ACTIVATOR
    [viii] Hypertension research. A memoir 1920-1960 -- Page 16 (2): 199 -- Hypertension
    [ix] A Suggested Revision of Nomenclature—Angiotensin
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    Editado por Editoriales en 11-Mar-2011 a las 12:40 AM
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  3. Avatar de *Paulis*!!!
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    Los resultados de ambos equipos eran esencialmente los mismos, y pusieron la piedra fundamental de lo que años más tarde se denominaría sistema renina-angiotensina. Sistema que une indefectiblemente el destino del riñón y el corazón, en la salud y en la enfermedad, hasta que la muerte los separe porque en la fisiología no hay divorcio.
    Que buen remate, al margen del artículo.
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    Tincho (13-Mar-2011)

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    Excelente articulo!!!

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