@rgos

Situación Problemática:

Paciente homosexual de 25 años que acude a consulta por hemoptisis de aproximadamente 200 cc, q se inició hace cuatro horas. Desde hace 2 meses presenta tos humedad exigente, así como pérdida de peso, diarreas e hiporexia. Refiere que hace cinco años le hicieron la prueba de ELISA, dándole VIH positivo, pero como había permanecido asintomático no había acudido a control médico.

Al examen se le encuentra adelgazado y pálido. En los pulmones se ausculta soplo cavitario apical bilateral. Los exámenes auxiliares revelaron: hipoproteinemia e hipoglucemia.
Recuento de CD4: 180/uL, Carga viral: 30000 copias.
BK en esputo: ++, radiografía de tórax: imágenes cavitarias en ápices de ambos pulmones.
Un coprocultivo reveló la presencia de Escherichia coli.

Contenidos fundamentales:

A) infección viral, diagnostico de laboratorio, síntomas sistémicos y características diferenciales, Tejidos diana, Transmisión, detección molecular material genético.
B) Trascripción, transcriptasa inversa, análogos no nucleótidos, infección VIH.
C) Inmunidad mediada por células, Moléculas accesorias HLA I HLA II CD4 CD8.
D) Microbiología diagnostica, Micobacterium especies causantes de enfermedad, fisiopatología y estructura, Manifestaciones clínicas, patogénesis, epidemiología, Hipersensibilidad, tratamiento.


Objetivo
Analizar el caso relacionando sus signos, síntomas y datos de laboratorio, enfatizando en los mecanismos de regulación génica del virus, y las células procariontes y eucariontes implicados en el caso.



Bibliografía Recomendada

• Química Biológica, cap. Ácidos nucleicos; Biosíntesis de proteínas- Blanco A, Bioquímica: Harper, Lehninger.
• Biología, cap. Bases químicas de la herencia- Curtis H. y Barnes N.
• Histología, cap. Epitelio Respiratorio - Geneser F.
• Microbiología: Murray / Inmunologia: Fainboim/ Bacteriologia: Sordelli, Giuliodoro
• Medicina Interna: Farreras, Harrison , Cecill

Muy bien vamos a ver si somos capaces de llegar a un buen analisis.

.::RodriZ::.

El VIH es un virus ARN de cadena positiva con envoltura ubicado dentro de la familia de los Retroviridae ya que codifican una ADN polimerasa ARN dependiente (transcriptaza inversa) y se replican mediante un ADN intermedio. La copia de ADN del genoma viral se integra al cromosoma de la célula del huésped transformándose en un gen celular.
La envoltura contiene glucoproteinas virales y se adquiere por gemación a través de la membrana plasmática.
Esta rodea una cápside que contiene dos copias idénticas del genoma de ARN de cadena positiva dentro de un núcleo denso a los electrones. Las enzimas transcriptaza inversa e integraza, y dos ARN celulares de transferencia.
Estos ARNt presentan sus bases emparejadas con cada copia del genoma pasa ser usados como cebadores por la transcriptaza inversa.
El genoma es simple consiste en tres genes principales que codifican poli proteínas para las siguientes proteínas enzimáticas y estructurales del virus: gag, pol y env.
Las glucoproteinas se producen por escisión proteolitica de la poli proteína codificada por el gen env. Las glucoproteinas mayores se adhieren a los receptores de la superficie celular, determina inicialmente el tropismo tisular del virus.
La replicación empieza con la unión de las puntas de glucoproteinas virales a la proteína receptora de superficie CD4. Inicialmente gp120 del VIH se une sobre todo a la molécula CD4 expresada en las células de la línea macrofagica, así como a un segundo receptor, una quimioquina receptora de membrana unida a la proteína G (CCR5 en macrófagos). En un segundo tiempo con el transcurso de la enfermedad el virus cambia y se une al CD4 de los LTh (T-tropismo) y a una quimioquina receptora distinta, la fusina (CXCR4).
El virus de VIH penetra en la célula por fusión de su envoltura con la membrana celular plasmática.
Una vez en el citoplasma, la transcriptaza inversa utilizara el ARNt del virion como cebador para sintetizar un ADN complementario de cadena negativa. La transcriptaza inversa actúa como una ribonucleasa H, degrada el genoma de ARN y luego sintetiza la cadena positiva de ADN (ADN complementario)
Durante la síntesis del ADN del virion (provirus) se duplican secuencias de cada extremo del genoma (U3 y U5) poniendo así las LTR a ambos extremos, este proceso crea la secuencias necesarias para la interacción.
El ADN complementario bicatenario se introduce en el núcleo y se inserta en el cromosoma del huésped con ayuda de una enzima codificada por el virus y transportada por el virion, la integraza. Una vez integrado el ADN viral se transcribe como gen celular por parte del ARN polimeraza II del huésped. La trascripción del genoma produce un ARN longitud total que se procesa para producir ARNt que contenga la secuencia gag, gag-pol o env.
El principal determinante de la patogénesis y la enfermedad provocada por el VIH es el tropismo del virus por los LT y los macrófagos que expresan CD4. La inmunosupresion inducida por el VIH provoca una reducción del número de LT CD4 que diezma las funciones de hipersensibilidad auxiliares y de tiro DTH (memoria) de la respuesta inmunitaria.
Las células de la línea macrofagica expresan receptores de quimioquinas CCR5 y CXCR4, y se pueden infectar por VIH M-Tropo y T-tropo. El virus alcanza los ganglios linfáticos acabo de 2 días de infección, y ahí se infectan los LT CD4. Los macrófagos quedan persistentemente infectados con VIH, y funcionan como el principal reservorio y medio de distribución del VIH.
El los ganglios linfáticos se produce una replicación continua del virus con la consiguiente liberación del virus y linfocitos T infectados a la sangre. Pueden producirse reducciones del numero de LT CD4 a consecuencia de la histolisis inducida por el VIH, histolisis inmunitaria de los LT citotóxicos o por la diferenciación terminal natural de los LT que se produciría en respuesta a una abundante contacto con el ATG VIH.
El virus posee diversos efectos citopaticos que pueden matar a los LT, entre estos se incluye una acumulación de copias no integradas al ADN circular del genoma, aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática, formación de sincicios e inducción de la apoptosis. La capacidad de destruir a la célula diana esta directamente relacionada con la expresión de CD4. Los macrófagos pueden escapar a la acción citopática porque expresan menos CD4.
La respuesta inmunitaria al VIH restringe la infección pero contribuye a la patogénesis. Se generan ATC neutralizante anti gp120 y participan en las respuestas de cito toxicidad celular mediada por ATC. Sin embargo, el virus recubierto de ATC es infeccioso y es absorbido por los macrófagos. Los LT CD8 son críticos para controlar la progresión de la enfermedad por VIH, estos pueden matar a las células infectadas por acción citotóxica directa y produciendo factores supresitos que restringen la replicación viral induciendo quimioquinas que bloquean la unión del virus con su correceptor. Sin embargo los LT CD8 se deben activar con los LT CD4, el número de LT CD8 desciende paralelamente con el número de LTCD4 y su reducción guarda relación con la progresión de la enfermedad.
Inicialmente hay una gran explosión de producción de virus y viremia, lo que corresponde con la aparición de un síndrome similar a una mononucleosis.
En una fase mas avanzada de la enfermedad los valores del virus en sangre aumentan, los niveles de CD4 están significativamente reducidos, se ha destruido la estructura de los ganglios linfáticos y el paciente queda inmunosuprimido.
Los LT CD4 inician la respuesta inmunitaria al segregar las citocinas necesarias para la activación de los macrófagos distintos de los Linfocitos T B y NK. Cuando no existen los CD4 o estos no son funcionales, la respuesta inmunitaria especificas de ATG están discapacitadas y la respuesta humoral es descontrolada.
La perdida de LT CD4 responsables de generar DTH (memoria) permite la aparición de muchas infecciones intracelulares.

Bueno acá esta el paso 1) lo que compete al virus del VIH


# ¿Alguien esta en contra lo de escrito? (No vale si es paulino el que esta en contra jijiji )

# ¿Alguien desea agregar algo mas ?


Paso 2) Infecciones Oportunistas que correlacione la sintomatologia del paciente con VIH


¿Quien se atreve con el paso 2?

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Tincho

No voy a ponerme a leer un choclazo de cosas, pero con <200 CD4 esta en SIDA franco, y mas alla de la baciloscopia positiva (frecuente en SIDA), pregunto si el hemocultivo se puede hacer para investigar enfermedad diseminada? Ademas, los hongos pueden ser patogenos oportunistas frecuentes con un curso subagudo de la enfermedad. Agregar un analisis de materia fecal para investigar Microsporidios y otros parasitos oportunistas que causan diarrea en inmunocomprometidos.

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